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國立臺灣師範大學 生命科學系 李桂楨所指導 林德嫻的 中藥複方製劑芍藥甘草湯和Coumarin-chalcone衍生物在Tau蛋白易聚集表現之阿茲海默氏症細胞模式中之療效 （2021），提出Pathological gamblin關鍵因素是什麼，來自於阿茲海默氏症、Tau蛋白、神經性發炎、TRKB、芍藥甘草湯、Coumarin-chalcone衍生物。
而第二篇論文國立嘉義大學 食品科學系研究所 左克強所指導 陳家芸的 槲皮素對H₂O₂ 誘導PC-12 細胞凋亡、內質網壓力與神經保護之影響 （2020），提出因為有 氧化壓力、槲皮素、凋亡、內質網壓力、阿茲海默氏症的重點而找出了 Pathological gamblin的解答。
中藥複方製劑芍藥甘草湯和Coumarin-chalcone衍生物在Tau蛋白易聚集表現之阿茲海默氏症細胞模式中之療效
為了解決Pathological gamblin 的問題，作者林德嫻 這樣論述：
阿茲海默氏症(Alzheimer’s disease, AD)為一種進行性且不可逆的神經退化性疾病，受損的記憶和認知能力會逐漸失常最終造成身體功能的完全喪失。AD病人腦中最主要的特徵為不正常的Amyoild β與Tau蛋白聚集形成的老化斑塊(Senile plaque)和神經纖維纏結(Neurofibrillary tangles)。神經纖維纏結主要組成是高度磷酸化的Tau蛋白，而Tau蛋白的病變不僅在AD病人，也在許多Tauopathy中見到。在大腦中由於錯誤折疊形成的蛋白堆積，引發許多病理事件，例如氧化壓力、神經發炎，或是與神經細胞功能相關的訊息傳遞障礙，降低神經細胞存活。本篇研究主要是
利用人類胚胎腎細胞HEK-293和神經纖維瘤母細胞SH-SY5Y，表現易聚集特性的ΔK280 TauRD片段蛋白，作為評估中藥製劑芍藥甘草湯(SG-Tang)以及Coumarin-chalcone衍生物LM-021、LM-031和LMDS-1~4化合物，抑制蛋白聚集、抗氧化和神經保護性的情形。芍藥甘草湯製劑，由甘草與白芍以等比例製成，除了可有效降低以LPS/IFN-γ刺激後活化的BV-2微膠細胞所釋出的NO、TNF-α、IL-1β及IL-6等前驅發炎細胞因子外，並可抑制由於誘導表現ΔK280 TauRD蛋白而上升的BAD、BID、CASP3、CASP8和CYCS表現，來達到Tau蛋白聚集抑制和
神經保護性。其中LM-021除了本身有化學伴護活性可直接抑制ΔK280 TauRD的聚集外，還可透過PKA、CaMKII、ERK等路徑活化CREB和下游的BDNF、BCL2表現，來展現其神經保護之功能。接著在ΔK280 TauRD-DsRed SH-SY5Y細胞中，觀察到LM-031可提升HSPB1伴護蛋白表現以降低Tau蛋白的錯誤折疊，以及藉由活化NRF2/NQO1/GCLC和CREB調控之BDNF/AKT/ERK/BCL2路徑，來達到抑制細胞凋亡和促進細胞存活之效果。最後，因LM-031可提升CREB依存的BDNF表現，利用虛擬篩選找出LM-031類似化合物LMDS-1~4，並進一步以TR
KB與ligand作用的d5-domain (PDB 1hcf)，以分子模擬計算LM-031類似化合物與此蛋白片段的結合構形。細胞實驗結果顯示，LMDS-1和LMDS-2可經由TRKB/ERK和TRKB/PI3K/AKT訊息路徑，增加CREB磷酸化及其下游BDNF、BCL2基因表現。總結來說，本研究結果顯示芍藥甘草湯的抗氧化和抗發炎活性，可抑制神經細胞凋亡，在Tau蛋白聚集的細胞中展現其神經保護的能力，而Coumarin-chalcone衍生物LM-031、LM-021、LMDS-1、LMDS-2，具有活化HSPB1、NRF2及/或TRKB的作用，來降低Tau蛋白的錯誤摺疊、抑制細胞凋亡和促進
神經細胞存活。以上這些研究結果顯示了芍藥甘草湯和Coumarin-chalcone衍生物，應用在AD治療上的潛能。
槲皮素對H₂O₂ 誘導PC-12 細胞凋亡、內質網壓力與神經保護之影響
為了解決Pathological gamblin 的問題，作者陳家芸 這樣論述：
神經退化性疾病中阿茲海默氏症(Alzheimer's disease, AD)尤為常見，目前此疾病治療僅針對症狀性處理來延緩病情，發病因子涉及年齡、遺傳、環境和生活方式所引起。而氧化壓力也與AD病程有關，使線粒體功能障礙造成神經細胞死亡導致認知功能下降，因此抗氧化物對預防與改善AD 具有重要性。槲皮素(Quercetin)廣泛存在蔬菜水果中，並有研究顯示具有抗氧化、抗發炎、抗癌並對心血管與神經有保護的功效。因此本研究探討以過氧化氫(Hydrogen peroxide, H₂O₂)誘發PC-12 細胞處於氧化壓力模式，以槲皮素預處理與後處理細胞凋亡途徑與AD病徵之影響，檢測凋亡因子(Caspa
se-8、Caspase-9)、內質網壓力(GRP78、CHOP)及AD病徵相關因子(BACE1、GSK-3β)。結果表示PC-12 細胞以100 μM H₂O₂ 誘導2小時對細胞產生氧化壓力並顯著下降細胞存活率，以槲皮素預處理可有效減緩因H₂O₂誘導的細胞存活率並能顯著下調細胞凋亡外在途徑Caspase-9與Amyloid beta β (BACE1)表現量；槲皮素後處理可顯著下降內質網壓力(GRP78、CHOP)與Tau proteins (GSK-3β) 表現量。綜合實驗結果，槲皮素能預防與改善氧化壓力下神經細胞凋亡與AD相關病因的發生。