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肌肉細胞再生的問題，透過圖書和論文來找解法和答案更準確安心。 我們找到下列包括賽程、直播線上看和比分戰績懶人包
肌肉細胞再生的問題，我們搜遍了碩博士論文和台灣出版的書籍，推薦小野晴康寫的 「肥壯肌」退散!肌肉排毒美體法 可以從中找到所需的評價。
另外網站治癒受傷心肌不是夢！「幹細胞」成為心臟再生新寵兒- Heho健康也說明：Regenerate（自體細胞再生）：因為輸入的幹細胞數量有限，要利用外來的 ... 的心肌細胞，兩種不同類型的幹細胞，成功修復心臟的肌肉細胞和血管系統。
國立中央大學 生命科學系 陳盛良所指導 范舒馨的 探討纖維母細胞生長因子在肌原細胞中對MyoD基因表達的調節 （2019），提出肌肉細胞再生關鍵因素是什麼，來自於骨骼肌肉細胞、肌原細胞、肌原細胞決定因子、纖維母細胞生長因子、Wnt3a、肌肉分化過程、啟動子、轉錄因子。
最後網站Science：肌肉细胞的细胞核迁移也可促进受损肌肉的自我修复則補充：2021年10月17日讯/生物谷BIOON/---众所周知，肌肉再生是通过一个复杂的过程，涉及几个步骤，并依赖于肌肉干细胞（也称为卫星细胞）。
「肥壯肌」退散!肌肉排毒美體法
為了解決肌肉細胞再生 的問題，作者小野晴康 這樣論述：
～每天按、揉、推，不用運動也能瘦～ 日本知名沙龍神技「推開肥壯肌」， 助你打造易瘦體質，雕塑緊實身材。 用這招，連O型腿、國字臉都有救！ ◆何謂「肌肉排毒美體法」 這是一種沿著肌肉走向（肌纖維的走向）的強力按摩， 能在放鬆肌肉與筋膜的同時，破壞肥大的脂肪細胞。 替肌肉進行排毒（讓好的肌肉細胞再生）， 可以提升身體的代謝率，並鍛鍊出「瘦身肌」，同時也讓脂肪細胞恢復至正常大小。 ◆身體從第3天左右就會重新長出好的肌肉細胞！ 反覆的強力刺激可以破壞老化的肌肉細胞， 身體本來至少要花3個月才能長出新的細胞， 但在肌肉排毒美體法的幫助之下，第3天左右就會開始出
現變化， 大幅提升細胞重生的速度！ 「肌肉排毒美體法」有以下功效 ①截斷脂肪細胞的養分輸送管道▸ ▸【瘦身】 ②改善血液循環與淋巴循環▸ ▸【緩解身體不適】 ③原本被肌肉拉扯的關節與骨骼會回到原本的位置▸ ▸【雕塑身材曲線】 按摩方法很簡單，只要3個步驟── 【Step 1 按壓凹窩】➜【Step 2 揉捏肌肉】➜【Step 3 推壓肌肉】 可以依照本書建議的按摩菜單， 安排一週七天輪流按摩各部位，打造優美勻稱的體態； 或是進行「局部瘦身計畫」， 重點刺激最在意的部位，想瘦哪裡就瘦哪裡！ 本書特色 ◎讓日本明星、模特兒、運動員都瘋狂的知
名美體沙龍按摩神技，不藏私大公開！ ◎3步驟放鬆肌肉，跟臃腫緊繃的「肥壯肌」說byebye！ ◎搭配真人示範照片，簡單易學，任誰都能在家自己操作！
肌肉細胞再生進入發燒排行的影片
或許你聽過「重量訓練導致的肌肉損傷有助於肌肥大」，
但這是真的嗎？你真的了解其中的細節嗎？
在今天的影片中，
我會用最詳細的說明來告訴你肌肉損傷到底對肌肥大有沒有幫助？
過去我們常聽到「機械張力、代謝壓力、肌肉損傷」是促進肌肥大的三要素，
但大家可能不見得知道，
代謝壓力和肌肉損傷有助於肌肥大都只是科學家的推論，
並沒有太多實際的證據直接證明代謝壓力和肌肉損傷是有幫助的，
今天呢我就要來大家深入探討「肌肉損傷是否真的有助於肌肥大！」
在探討肌肉損傷之前，
先讓我簡單說明一下肌肥大的原理，
肌肥大（hypertrophy）指的是肌肉橫斷面積增加和長度增加，
橫斷面積增加是來自於平行的肌原纖維數量增加，
長度增加則是來自於肌原纖維長度的延長、肌節串連的數量增加。
肌肉損傷其實並不利於以上的狀況，
為什麼我會這麼說呢？
輕度的肌肉損傷會破壞肌節，
嚴重一點的肌肉損傷則會破壞細胞膜，
當這兩種狀態發生時，
我們的身體可以用新的蛋白質來取代受傷的區域並維持現有的結構，
這個過程叫稱之為「修復」。
但如果更嚴重一點的肌肉損傷、撕裂傷，
是會導致壞死的，
壞死的肌肉纖維會在細胞膜內被分解，
並被新的纖維給取代，
這個過程稱之為「再生」。
另外，
如果你今天會點進來這影片，
我想你可能有很高的機率聽過「橫紋肌溶解症」，
橫紋肌溶解症的原因之一就是因為骨骼肌產生了急速的損傷，
發生了我剛剛說過的細胞壞死和細胞膜被破壞的狀況，
進而導致肌肉中的蛋白質和肌球蛋白（myoglobin）會滲漏出來，
當肌球蛋白進入血液和尿液中且濃度太高時，
甚至會引發腎臟機能的問題和急性腎衰竭。
開個玩笑，
如果肌肉損傷能導致肌肥大的話，
那橫紋肌溶解症的人不就超級無敵壯了嗎！？
聽到這裡你可能會想問，
「那為什麼還有這麼多人會認為肌肉損傷有助於肌肥大呢？」
主要原因有三個：
1. 在肌肉損傷後肌肉蛋白合成率提高了
2. 過去的實驗發現離心收縮的肌肥大成效比向心收縮好，而且離心收縮造成更多的肌肉損傷。
3. 發生肌肉損傷後，衛星細胞的活動增加，能幫助肌纖維內的細胞核數量增加，更有利於修復和再生受損的肌肉。
但關於這三點，近年來的研究似乎都提出了不同的看法：
1. 在2016年時，Damas等人提出了一篇研究，
他們發現因為訓練造成的肌肉損傷，
雖說確實會造成肌肉蛋白合成率上升，
但是主要是用於移除肌纖維中受傷的區域，
並用新的肌纖維取代。
這個取代的過程對肌肥大是沒有幫助的，
無論是從肌原纖維數量增加或長度延長都沒幫助。
2. 相較於向心收縮、離心收縮訓練肌肥大成效好這樣的現象，
可被解釋為在相同強度或肌肉啟動狀態相當時，
離心階段的機械張力比較大。
離心機械張力較大與主動元素和被動元素有關：
主動：肌動蛋白（actin）、肌凝蛋白（myosin）橫橋
被動：肌聯蛋白（titin）、膠原蛋白
向心收縮階段，力量產生僅和主動單位有關。
在肌肉啟動狀態相似的情況下，
被動元素造就了離心階段能產生更大的力量。
這樣的理論在17年時也獲得了驗證。
3. 在2018年Damas等人的研究中發現，
肌肉損傷運動後衛星細胞活動增強，
可被解釋為運動後的簡單反應，
或僅幫助修復肌肉損傷，
而不是一個增加肌纖維中細胞核數量的過程。
運動後的簡單反應：
老鼠和人類都被觀察到有氧和重訓後衛星細胞活動增強。
肌肉損傷後的衛星細胞活動增加並無助於增加肌纖維內細胞核的數量。
另外在2011年的這篇研究中，
兩個受試的組別分別在初期經歷了不同肌肉損傷程度，
但儘管初始條件不同，
但兩組的肌肉大小和力量都有相同的增加。
綜合以上所有的研究結果，
我們會發現因為肌肉損傷而提高的MPS與肌肥大成效關連性不高，
衛星細胞的活動增加也似乎不會讓肌纖維內增加更多新的細胞核，
離心收縮肌肥大效益會比較好的原因也是來自於肌肥大的首要機制「機械張力」。
甚至我們可以說，
肌肉損傷不是創造肌肥大成效的主要條件，
避免肌肉損傷對中長期的肌肥大效益來說似乎沒有負面影響，
肌肉損傷僅是肌肉在重複收縮下的副作用而已。
因此，
我會建議你在訓練課表規劃時，
以肌肥大訓練的Primary mechanics首要機制作為主要考量，
妥善的管理訓練強度和訓練量來避免肌肉損傷，
用把訓練頻率拉高來累積訓練量和提高成效。
好啦！
那今天的主題我就先介紹到這邊，
在未來我也會持續分享運動科學、訓練和如何學習的相關知識，
如果喜歡我的影片歡迎點讚、訂閱和分享，
祝各位在肺炎期間百毒不侵！我們下次見！
研究出處：
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27219125
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29074713
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29324825
https://jeb.biologists.org/content/jexbio/214/4/674.full.pdf
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探討纖維母細胞生長因子在肌原細胞中對MyoD基因表達的調節
為了解決肌肉細胞再生 的問題，作者范舒馨 這樣論述：
中文摘要在脊椎動物中，軀幹體節(somite)的發育會受到周圍生長因子的影響。位於體節dermomyotome中的幹細胞受到從細胞外基質和神經管底層釋放的肌肉生成因子的影響，會走向表現Pax3和Pax7的肌肉幹細胞 (myogenic stem cells, MSC)。 之後，MSC細胞中的肌肉專一性調節因子(Muscle Regulatory Factors, MRFs) MyoD及Myf5的表現被誘發後，可活化下游與肌肉分化有關的基因表現，使MSC成為肌原母細胞 (myoblasts)。由於MyoD可以促使幹細胞走向肌肉發育，因此被稱為肌肉生成的主要調節因子。目前有文獻已知在體節附近分泌
的纖維細胞生長因子 (bFGF)會響肌肉發育的過程，但是它對MyoD表達的影響仍然值得探討。本研究主要透過實驗室建立的MyoD promoter以及其上游的片段 (cis-element, -20~-6 kb)，分析bFGF在肌肉分化過程中潛在的調控機制。我們的結果顯示經由處理bFGF的myoblasts，其MyoD表現量會被抑制且提高Pax3與Myf5的表現量，並促進細胞增生。透過分段測試MyoD promoter上游的cis-element，發現bFGF會藉由C片段 (-18 ~ -17kb)、G片段 (-14~ -13kb)、M片段 (-8 ~ -7kb) 影響MyoD promoter
的活性，我們推測這些片段可能有影響MyoD promoter活性的轉錄因子結合區域。經由生物資訊軟體分析預測，篩選出AP1、AP4及Sox5為潛在的可受到bFGF影響而調控MyoD表現的轉錄因子。bFGF也透過活化MAPK (JNK, p38和Erk)與Akt訊息傳遞路徑調控AP1、AP4及Sox5的表現，之後的研究可以再探討潛在的轉錄因子與MyoD之間的調控關係。同時也發現bFGF雖然抑制MyoD promoter活性，但卻不影響MyoD調控下游的基因功能，所以bFGF應該不會干擾MyoD的正向自我活化。此外，我們也探討了Wnt3a和bFGF之間的關係，因為這兩種因子都對肌肉幹細胞生成和My
oD表達有很重要的影響。實驗結果顯示Wnt3a和bFGF同時存在對胚胎和成體肌肉細胞的肌肉發育信號的影響是一致，它們皆誘導Pax3、Myf5的表現去維持肌原細胞的特異性，並具有共同促進肌肉細胞再生及分化的功能。綜合以上結果，證明bFGF是透過多方面的信號傳遞途徑調控MyoD上游的轉錄因子，而這些不同的轉錄因子會結合在MyoD上游不同的cis-elements上，抑制MyoD的表現。