青春期月經不來的問題，透過圖書和論文來找解法和答案更準確安心。 我們找到下列包括賽程、直播線上看和比分戰績懶人包

鄭丞傑醫師的婦科診療室[修訂版]：婦科權威為您解答100個難以啟齒的兩性幸福密碼

為了解決青春期月經不來的問題，作者鄭丞傑 這樣論述：

關於子宮、卵巢、女性荷爾蒙、月經、排卵等大小事， &女性想知道、應該知道的婦科保健問題都在本書裡！ Ÿ變胖、頻尿、經血量異常可能都是子宮肌瘤作怪？ ŸŸ經期前胸部腫脤狂冒痘，經前症候群好難受怎麼辦？ Ÿ更年期容易有心血管疾病、陰道乾澀、頻尿等問題？                                 　 鄭丞傑醫師透過本書，以最淺顯易懂的方式， 解開100個從青春期少女到更年期女性的私密心事和保健迷思！ ‧子宮肌瘤　‧Ÿ子宮肌腺症　‧Ÿ骨盤腔脫垂　‧Ÿ子宮內膜癌　‧Ÿ子宮頸癌 Ÿ‧卵巢早衰Ÿ　‧多囊性卵巢症候群　‧Ÿ巧克力囊腫　‧Ÿ卵巢腫瘤及癌症

下腹痛、經期不順、難以啟齒的問題，可能都與這些病症有關！ PART 1 姊妹們的私密心事 Ÿ搞懂婦科檢查，就醫不尷尬 Ÿ顧好生理期（經期），婦科可解憂 Ÿ呵護私密處，保養＆保健一次到位 PART 2 想孕、慢老從保養卵巢開始 Ÿ卵巢早衰 Ÿ巧克力囊腫（子宮內膜異位瘤） Ÿ多囊性卵巢症候群 Ÿ卵巢腫瘤及癌症 PART 3 呵護子宮，遠離病痛 Ÿ子宮肌瘤 Ÿ子宮肌腺症 Ÿ子宮內膜異位症 Ÿ子宮內膜癌 Ÿ子宮頸癌 Ÿ骨盆腔器官脫垂 PART 4兩性互重，老後依然性福 兩性關係 Ÿ女性的更年期 Ÿ男性更年期與性功能障礙  專文推薦 張博雅  前任監察院院長、曾任衛生署署長 吳淡如  知名作家

暨節目主持人 苦  苓  知名作家 胡  瓜  知名藝人暨綜藝節目主持人 強力推薦 陳建仁  前任副總統 葉金川  現任為慈濟大學公共衛生學系兼任合聘教師 楊志良  亞洲大學榮譽講座教授 邱文達  美國AHMC聯合總執行長 林奏延  國衛院董事長 陳時中  前衛生福利部部長 柯文哲  台北市市長  

青春期月經不來進入發燒排行的影片

博物館展示中的女性角色與女性觀眾認同之「對話」：以《安妮與阿嬤相遇，看見女孩的力量》特展為例

為了解決青春期月經不來的問題，作者何平 這樣論述：

自1970年代新博物館學運動興起以來，博物館開始強調其社會角色、呈現多元觀點的功能，當過去經常被抹滅的女性歷史開始出現在博物館中，博物館在當代也成為形塑女性形象與女性觀眾建構自我認同的重要場所。本研究選擇《安妮與阿嬤相遇，看見女孩的力量》特展作為研究個案，探討博物館展示的女性角色：二次大戰受難者安妮‧法蘭克與其日記中所提出的性別經驗，如何與女性觀眾對話並影響其認同建構。研究首先以展示分析法探討展覽如何透過展示設計實踐展覽理念，並以論述分析，探討博物館如何透過展示敘事塑造「安妮」的人格與形象、「安妮」這個角色所代表的意義為何，最後以深度訪談法作為主要的研究取徑，透過訪談參觀展覽的十位女

性觀眾，討論本特展所呈現的女性角色「安妮」，和女性觀眾自身的性別經驗，產生了哪些對話與協商。 研究發現，展覽設計能觸動觀眾對人權議題的參與及感受，女性觀眾對《安妮與阿嬤》展的認同與投入程度都相當高，並傾向於對安妮的人格特質與經驗進行自我投射。此外，由於女性觀眾普遍經歷過性別不平等、污名化的月經經驗與異化的身體經驗，因此對安妮提出的性別偏見議題產生高度共鳴，並和安妮提出的正向女性經驗產生了差異性經驗對話，成為女性觀眾回顧、重新詮釋自身性別經驗的開口，有助於形塑擁有正面性別經驗的女性群體。本研究認為，博物館透過呈現真實、立體的性別角色與帶有性別洞見的敘事觀點，能提供觀眾與自我性別經驗對話的新

典範，進而成為積極介入社會、實踐性別平權的場域。

來去子宮!青春期初經寶典~從零開始跟月經相處~

為了解決青春期月經不來的問題，作者谷慕慕GoMoond 這樣論述：

　　「最近我的胸部有了一些變化！」 　　「月經來了就一定要生小孩嗎？」 　　「什麼樣的生理用品最適合我呢？」   　　❖百萬集資邁向2,633所小學的臺灣原創月經教育漫畫書。 　　❖打破「月經=女生的事」觀念，對月經有更多元的想像！ 　　❖簡單可愛的角色們講解最複雜的身體機制，面對月經知己知彼，面對月經不適百戰百勝。 　　❖由「烏烏醫師」與「芸光兒童與青少年性諮商中心」共同監修，製作最符合青少年的閱讀體驗。 　　❖臺灣少女漫畫家．陳漢玲老師繪製，器官們變身可愛吉祥物為你導覽整本書，內容變得輕鬆簡單！   　　▎月經的初登場　▎ 　　你的月經來了嗎？來的時候是什麼感覺呢？ 　　很多人在還不認

識月經的時候就遇見它，初次見面總是有些手忙腳亂， 　　也很容易被「案發現場」的壯觀景象嚇到。 　　也有人早就聽家長說過月經是什麼，實際遇見之後還是跟想像的不太一樣。   　　月經應該要和其他的身體機能一樣能夠大方討論自己遇上的問題， 　　能夠將自己的經驗與他人比較，調整自己與月經相處最舒服的方式。 　　隨著對月經有越來越多認識與討論以及科學知識的進步， 　　現在的台灣社會看待月經時不再用負面的代稱， 　　開始有越來越多人敢直接講出「月經」，而不必覺得尷尬害羞。   　　▎瞭解它、熟悉它、接受它　▎ 　　正向看待月經、先從好好認識月經跟其機制開始。 　　它就像某天突然報到的新朋友，其實你的身體一

直在為這天做準備，一路慢慢發育成熟。 　　月經不是匆匆出現，只來一次就離開的機制，它將成為陪伴我們超過三十年的夥伴，成為生活的一部分。 　　從青春期的降臨、熟悉身體「製造」月經的機制到精子與卵子相遇。 　　本作詳細地將你與月經可能會面對到的各種情況一一講解。   　　▎生理用品百百種，哪一種適合我呢　▎ 　　在月經來潮時，有許多工具能夠處理流出的經血，讓我們可以自在活動。 　　在各種不同的使用情境跟需求下，有各式各樣的生理用品提供我們選擇。 　　從大家最熟悉的衛生棉到最近火紅的月經褲，本作將帶領大家如何選擇自己合適的用品。   　　▎創造與月經的獨特故事　▎ 　　不論是親身經歷、與他分離或是只

有聽過月經⋯⋯月經都是許多人生命經驗中的一部分。 　　在好好認識自己身體的同時，也理解每個人都會存在差異， 　　自己的故事不一定會跟其他人一樣，所有體驗都是獨一無二的。 　　期待大家抱著開放的心情去接觸這個世界，也持續展開專屬於你與月經間的故事吧！   共感推薦   　　Mumu｜德州媽媽沒有崩潰 　　凡妮莎｜月經一姐、臺灣月亮杯&月經碟片集資計畫發起人 　　小劉醫師｜外科醫師 　　沈雅琪｜神老師＆神媽咪　 　　林家妤｜科學專欄作者 　　周雅淳｜單親媽媽和她的小孩作者 　　吳嘉苓｜臺大社會系教授 　　范雲｜立法委員、臺大社會系副教授 　　諶淑婷｜生育改革行動聯盟理事長 　　蘇巧慧｜立法

委員、水獺媽媽巧巧話節目主持人   　　（順序依姓名筆劃排列）

子宮內膜樣細胞癌化機轉初探-- 以子宮內膜異位相關卵巢癌及子宮內膜癌為例

為了解決青春期月經不來的問題，作者唐逢翔 這樣論述：

正常而言，子宮內膜細胞只存在於子宮內膜。子宮內膜組織分為基底層與功能層。在女性進入青春期至更年期的這段期間，會隨著卵巢賀爾蒙排卵周期的變化而產生增殖期、分泌期不同的變化。當排卵後沒有受孕，功能層就會脫落排出體外而產生月經，基底層則預備下一次的周期變化。然而，在其他影響婦女健康的疾病中，卻有著類似子宮內膜細胞的變化。這些不是正常子宮內膜細胞存在的位置所產生的病變，特稱為子宮內膜樣細胞病變，其中最有名者乃｢子宮內膜異位症｣及｢子宮內膜樣癌｣，造成婦女健康的莫大傷害。子宮內膜異位症(endometriosis)為好發於育齡婦女的良性疾患。雖然其在病理表現上為良性疾患，但是高達七成五在停止治療後會復

發。而病理切片中有時發現同時存在子宮內膜異位症及卵巢癌的病灶，暗示著子宮內膜異位症可能惡性病變而成為癌症。此外，流行病學的研究指出，罹患子宮內膜異位症的患者將來罹患卵巢癌的機會也會增加。子宮內膜癌(uterus endometrioid adenocarcinoma)為美國女性最常見的婦科癌症。而在台灣，根據國民健康署的癌症登記資料顯示，子宮內膜癌也從2005年的1031例增長到2018年的2439例，為近十年來增長最快速的婦科癌症。子宮內膜樣癌，不論是在子宮內(子宮內膜癌)或子宮外(卵巢子宮內膜樣癌)，在臨床上有類似的型態與行為，並且流行病學上的危險因子也相似。有學者提出假設其來源均為不健康

的子宮內膜細胞。因此，我們透過不同的研究模式，期望能找出子宮內膜樣細胞癌化的可能共同路徑。首先，我們以基因轉殖鼠模式探討子宮內膜異位相關卵巢癌的可能機轉。前人研究發現可能有三種機轉：(1)染色絲整修路徑(Chromatin Remodeling Pathway)、(2)PI3K-AKT mTOR路徑、(3)DNA修復、細胞週期控制及細胞凋亡路徑。而在小鼠模式中，我們發現：(1)合併p53loxP/loxP基因突變及LSL-K-rasG12D/+的活化可導致卵巢子宮內膜樣癌的發生、(2)K-rasG12D/+p53loxP/loxP會誘發卵巢產生子宮內膜樣病灶、(3)K-rasG12D/+p53

loxP/loxP在小鼠卵巢表皮上皮可引致卵巢癌惡性肉瘤(Carcinosarcoma)的發生，是臨床上罕見但相當惡性的卵巢癌，過去並沒有相關的動物模式被建立。其次，我們採取子宮內膜腺癌患者的病灶切片，以次世代定序技術對比腫瘤區與非腫瘤區mRNA與miRNA的表現，並以生物資料庫搜尋可能機轉。我們發現hsa-miR-127-5p的負調控導致CSTB的正調控及hsa-miR218-5p的正調控導致HPGD的負調控與子宮內膜腺癌的形成有關。並且，用KEGG路徑分析STRING中的失調基因顯示，人類乳突病毒感染在其中是最顯著的相關路徑，暗示人類乳突病毒在子宮膜癌的生成中扮演可能的角色。而透過DAVI

D資料庫的分析也顯示病毒感染與子宮內膜癌有關。我們根據實驗結果及文獻，認為當子宮內膜細胞因外在因素(如人類乳突病毒感染)或內在因素(基因易感性、內生性女性荷爾蒙)引起子宮內膜表皮細胞變化(主要為KRAS基因密碼子12及13的點突變)，造成細胞移行與分化的能力上升，且細胞凋亡、壞死與死亡能力受抑制。此種細胞若在子宮內膜，因著CTNNB1、KRAS及POLE突變而造成PI3K-AKT路徑的活化，將導致第一型子宮內膜癌的發生。若此種細胞隨著經血逆流至骨盆腔，加上其他因素如免疫物質刺激、氧化壓力、局部鐵質負擔等，就會產生子宮內膜異位症。如果子宮內膜異位細胞產生ARID1A、KRAS、PTEN、PIK3

CA、MLH1及β-catenin的突變，則容易產生癌變，成為卵巢子宮內膜樣癌。若是KRAS突變加上P53 丟失，則可能形成卵巢癌惡性肉瘤。