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探討幽門桿菌sialicacid-吸附分子的基因表現以及調控機制

為了解決Bauerfeind A3的問題，作者高正彥 這樣論述：

幽門桿菌感染人體胃部後，菌體利用本身附著因子SabA和sialyl Lewis x作用而貼附並群居於發炎的胃黏膜表面，導致持續性感染，本實驗室早先的研究中發現，台灣的臨床菌株中，有三分之二的菌株其sabA的ORF內含有一段CT雙核苷重複序列，這類菌株定義為第一型，其sabA的蛋白表現會受到CT雙核苷重複序列數目的影響。第二型的菌株，則在ORF內不帶有CT雙核苷重複序列，故sabA的表現並不受到CT雙核苷重複序列的影響。而CT雙核苷重複序列的數目會受到slipped strand mispairing (SSM) 的機制影響¬而改變，因此，sabA的表現在轉譯的層次上可被SSM所調控。

本研究的第一部分主要探討在轉譯層次上對sabA的調控，Hp323以及Hp779進行CT雙核苷重複序列數目分析後，定義為不表現SabA蛋白的菌株，然而西方墨點法的結果卻呈現SabA陽性反應。因此本研究以sequencing gel及lacZ報導系統對SSM的機制進行分析，發現這種SSM的機制會導致同ㄧ個細菌族群中產生帶有不同CT雙核苷重序列數目的細菌。另外，mismatch也會導致某些sabA phase on菌株提早出現轉譯終止密碼而無法轉譯出完整蛋白。 本研究中第二個部分主要進行胃幽門桿菌sabA基因轉錄之分析，發現sabA基因的表現主要在對數生長期，經由5’RACE結果發現在J99標

準菌株中，sabA轉錄起始點為轉譯起始密碼上游66個鹼基對的位置，而在臨床菌株Hp258，轉錄起始點則為轉譯起始密碼上游64個鹼基對的位置。經由115株臨床菌株定序的分析結果，sabA基因啟動子附近區域之DNA序列在不同菌株之間則有一段具變異的polyT重複序列。此外，sabA在不同菌株間轉錄的活性差異很大，而這些差異也和polyT的數目呈現統計相關性，經統計分析的結果發現，polyT的數目與SabA蛋白表現情形、胃幽門桿菌菌落量以及急性發炎指數呈現統計相關性，而這段polyT的數目也可以藉由SSM加以調控。此外，高變異度的sabA啟動子區域序列可能影響轉錄因子的結合而影響轉錄活性。 本

研究的第三個部分在探討是否有其他環境因子可影響sabA的表現，本研究發現酸性的培養環境不會顯著影響sabA在菌株Hp258的表現，然而將Hp258培養在Brucella培養液中，並加入經Hp238感染MKN45細胞株後的上清液，我們發現sabA在Hp258的表現量有顯著增加的趨勢。 綜合以上的結果，sabA的表現以及調控為相當複雜的機制，包含(1)在轉譯層次上藉由改變CT雙核苷重複序列的數目¬而調控SabA蛋白的表現，(2)在感染過程中，細胞株或細菌本身也會釋出某些因子而刺激sabA的表現，(3)sabA的表現可以在轉錄的層次上受到調控，高變異度的啟動子區域可以藉由影響轉錄因子結合，或者

藉SSM改變polyT序列的數目，進而影響sabA在轉錄上的活性。