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高雄醫學大學 醫學研究所碩士班 侯自銓所指導 武氏錦仙的 槲皮素促進骨骼肌細胞遷移和肌肉分化的分子機制 （2021），提出Coleman MDX關鍵因素是什麼，來自於肌少症。

而第二篇論文國防醫學院 生理學研究所 黃春霖、劉亞平所指導 潘伊薇的 探討SPAK在神經相關行為所扮演的角色 （2016），提出因為有 SPAK、記憶、動物神經行為的重點而找出了 Coleman MDX的解答。

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槲皮素促進骨骼肌細胞遷移和肌肉分化的分子機制

為了解決Coleman MDX的問題，作者武氏錦仙 這樣論述：

肌肉減少症是一種與年齡相關的疾病，被定義為老年人族群中肌肉質量和功能的喪失。最近的研究表明，台灣南部約有五分之一的社區老年人受到肌肉減少症的威脅.老化肌肉的肌肉再生能力下降，這是肌肉減少症的一個重要的影響。骨骼肌再生是一個複雜的生物學過程，涉及成肌細胞增生、細胞週期退出、細胞遷移和分化。最近研究顯示，一些類黃酮可刺激骨骼肌再生和生長。槲皮素是一種天然類黃酮，已有研究顯示可以防止肥胖引起的骨骼肌萎縮作用。因此，研究槲皮素的有益功能可刺激遷移和肌原性分化，這與肌肉再生的改善有關.在本研究中結果顯示，12.5 µM 的槲皮素對調節C2C12成肌細胞遷移和肌肉分化的影響最大。然而，槲皮素不會通過調節

G0/G1 細胞週期退出以影響肌肉分化的早期階段。此外，C2C12處理槲皮素在第3天和第4天時會使IGF-1R活化，但在第7天活性下降，結果顯示槲皮素可以通過活化IGF-1R在早期誘導肌肉分化。槲皮素促進肌肉分化的分子機制是通過活化轉錄因子 STAT3 和 AKT訊息傳遞路徑進而調控目標的肌肉特異性基因結合。此外，我們證明槲皮素促進肌肉分化需要 AKT 活化。此外，槲皮素通過調節 ITGB1 訊息傳遞路徑和活化 FAK 和paxillin的磷酸化促進成肌細胞遷移。總而言之，槲皮素在刺激遷移和分化中具有潛在作用，有助於改善骨骼肌的再生。

探討SPAK在神經相關行為所扮演的角色

為了解決Coleman MDX的問題，作者潘伊薇 這樣論述：

SPAK (STE20/SPS1-related proline/alanine-rich kinase)是MAPK超級家族中STE20的蛋白質激酶成員之一，在腦、唾液腺、胰臟、腎上腺及睪丸中皆有SPAK的mRNA轉錄因子與蛋白質的表現。研究證實細胞膜上陽氯離子共同轉運蛋白的磷酸化狀態是受SPAK所調控，藉以調節細胞體積、離子動態平衡和GABA的活性。我們最近發表關於思覺失調症並採取孤立養育的動物模式上，發現SPAK的缺失可能導致前脈衝區受到抑制。然而，目前SPAK在中樞神經系統上的研究仍是不清楚。我們實驗室先前對SPAK基因剔除[SPAK(-/-)]的母鼠做行為分析，結果顯示於獨木橋、滾輪

試驗及莫氏水迷津實驗的表現較差。對於SPAK(-/-)的公鼠在這些行為上的表現是否異同仍是未知，因此在本研究中將針對SPAK(-/-)的公鼠進行行為試驗分析。在吊線及強迫游泳的結果，顯示野生型(WT)小鼠和SPAK(-/-)小鼠之間並無顯著差異；於懸尾試驗則發現SPAK(-/-)小鼠不活動的時間遠久於WT小鼠；在獨木橋試驗，SPAK(-/-)小鼠不管在抵達暗箱的時間或後腳滑落的次數都比WT小鼠的表現還差；滾輪試驗裡SPAK(-/-)小鼠的神經運動協調的表現也較差於WT小鼠。有趣的是我們甚至發現SPAK(-/-)小鼠在空間學習和記憶皆比WT小鼠差，這表示與記憶相關的分子可能有缺失或改變。我們利用

西方點墨法試圖分析幾個與記憶相關的蛋白分子( NMDAε1, PSD95, synaptophysin, syntaxin 1和phosph-GluR1)。結果顯示在皮質或海馬迴裡，有些蛋白分子的表現確實有減少的現象。從這些研究結果顯示SPAK在調控情緒狀態、神經運動功能以及學習能力和記憶方面可能扮演著重要的角色。

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