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以蛋白質體學的方法來探討可溶性CD14做為一穩定型冠狀動脈心臟病的嶄新生化指標

為了解決Conti 1500 PTT的問題，作者李明義 這樣論述：

冠心病 (coronary artery disease) 形成的原因是因為冠狀動脈內產生粥狀動脈硬化，進而造成心肌缺氧，心肌梗塞，心臟衰竭甚至死亡。發炎反應是引起粥狀動脈硬化的主要原因之一，單核球和巨噬細胞在發炎反應和產生粥狀動脈硬化扮演著相當重要的角色。有學者將單核球分類為CD14+CD16-和CD14+CD16+兩種細胞。 研究顯示，有冠心病的病人會有較高比例的CD14+CD16+單核球數目，而且CD14+CD16+單核球具有促進血管壁發炎的能力，也能有效地產生較多的發炎反應物質如腫瘤壞死因子-α。到目前為止，並沒有任何研究探討冠心病的病人血漿與尿液中soluble CD14與冠心病嚴

重度的相關性。因此，本研究主要是利用心導管檢查來探討冠心病的病人動脈硬化的嚴重程度與血漿和尿液中sCD14濃度的相關性，並且利用蛋白質體學、RT-PCR和流體細胞學 (flow cytometry) 的研究方式檢測CD14和其mRNA在有無冠心病的病人之中其表現有無差異，進一步了解單核球細胞促成的發炎反應在粥狀動脈硬化的形成所扮演著的角色和提供利用sCD14在早期診斷粥狀動脈硬化疾病的理論依據。我們共收集了120位患有狹心症 (angina pectoris) 或缺血性心臟病 (ischemic heart disease) 並接受心導管檢查或治療的患者，在取得知情同意書和受試者同意書後，收集

患者的血液與尿液各10 mL，進行血清與尿液的蛋白質體學分析。 我們使用的方法有: (一) 蛋白質萃取，(二) 將濃縮的蛋白質進行SDS-PAGE (sodium dodecyl sulfate polyacrylamide gel electrophoresis)，(三) 加入sCD14的抗體進行Western blot，(四) 使用Enzyme-linked immunosorbant assay (ELISA)的方法進行血清與尿液中sCD14定量分析 。並利用SYNTAX score來評估冠心病的嚴重程度。我們也利用LC-MS/MS質譜分析的方法，發現有冠心病的患者其尿液中有較明顯的CD

14蛋白質的表現。尿液中sCD14與SYNTAX score也有相關性存在。因此， 尿液中sCD14可以用來評估病人是否患有冠心病的風險。 冠心病在某些情況下，動脈硬化斑塊會產生破裂 (rupture) 或是剝離 (dissection)，一旦發生此種情形，血管內的凝血機制會被啟動，進而形成血栓，造成血管阻塞和心肌壞死，此種動脈硬化斑塊稱之為易受損斑塊 (vulnerable plaque)。因此，動脈硬化斑塊的特徵和穩定性對於冠心病患者的預後扮演著決定性的角色。目前在臨床上的運用方面，最準確的檢查當屬血管內超音波檢查 (intravascular ultrasound, IVUS) 來

區別穩定型斑塊和易受損斑塊；利用血管內超音波檢查可將動脈硬化斑塊不同的組織特性組合成虛擬組織圖 (virtual histology, VH)，由此斑塊的虛擬組織圖即可判定斑塊的穩定性。根據我們研究團隊的發現，冠心病的病人尿液中sCD14與冠心病的嚴重度有明顯的相關性存在。因此，本研究另一主題是利用VH-IVUS來探討冠狀動脈的斑塊易受損性 (plaque vulnerability)與血液中CD14+monocytes的數量來探討其間的相關性，並且利用流體細胞學的方式檢測CD14+monocytes和necrotic core大小有無相關性存在，研究結果顯示CD14+monocytes和ne

crotic core area有正相關性，因此，CD14+monocytes數量多寡可用來評估冠心病的斑塊易受損性。

探討濱當歸成分香豆素類似物對人類嗜中性白血球釋放超氧自由基和彈力蛋白酶的影響

為了解決Conti 1500 PTT的問題，作者鍾沛蓁 這樣論述：

藥用植物被用於傳統治療已有好幾千年的歷史。當歸屬植物 (Angelica genus) 有活血化瘀、補血、潤燥滑腸和治療婦科疾病，因此早已被當藥物和保健食品使用。經藥理研究証實，當歸屬植物具有抗血小板凝集、抗菌、抗發炎、抗氧化等作用。而濱當歸 (Angelica hirsutiflora) 是屬地方性物種，為台灣的民間用藥。但，濱當歸的藥理機轉仍不清楚。在本實驗裡，我們觀察從濱當歸分離出的香豆素類似物對活化的人類嗜中性白血球呼吸爆破和去顆粒化作用的影響。而活化的人類嗜中性白血球在急性呼吸窘迫症候群、慢性阻塞肺疾病、缺血性再灌流和其他發炎的病理過程中扮演著重要的角色。其中，osthol具有強效

且專一抑制由FMLP引起人類嗜中性白血球超氧自由基的產生，IC50為7.81 ± 2.47 nM，但卻不影響彈力蛋白酶的釋放。而這個抑制效果並不是藉由細胞毒殺、抗氧化或是清除超氧自由基的能力而來，並且osthol不影響NADPH oxidase的活性。再者，osthol無法抑制由phorbol myristate acetate引起人類嗜中性白血球超氧自由基的生成。値得注意的是，在FMLP刺激人類嗜中性白血球時，osthol經由抑制cAMP-specific phosphodiesterase (PDE) 而非促進adenylate cyclase (AC) 的活性，來增加細胞內cAMP含量和

protein kinase A (PKA) 活性。Osthol能抑制由FMLP誘導protein kinase B和extracellular signal-regulated kinas的磷酸化，但卻不影響p38 mitogen- activated protein kinase和c-jun N-terminal kinase的活性。有趣的是，osthol能協同 PGE1抑制FMLP誘發的Ca2+移動和彈力蛋白酶的釋放。特別的是， osthol抑制人類嗜中性白血球的這些作用，能被PKA抑制劑H89和KT5720逆轉。此外，osthol能抑制FMLP誘發過敏病患嗜中性白血球超氧自由基的釋放，

此作用亦能被H89逆轉。綜合上述結果，顯示osthol抑制人類嗜中性白血球超氧自由基的釋放能力，是藉由抑制cAMP-specific PDE，進一步活化cAMP/PKA相關路徑而來。Osthol能有效抑制嗜中性球性炎症，再者，本研究也支持了此株植物在傳統醫療上的價值。