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利用細胞和動物模式探討扁實檸檬萃取物對骨關節炎的緩和作用

為了解決Dexter Pro BOA的問題，作者顏郁文 這樣論述：

骨關節炎 (osteoarthritis, OA) 是關節內軟骨長期磨損、不當增生及滑膜液減少而導致的慢性疾病，最常發生於女性、肥胖、高齡等族群。研究指出當體重超過膝蓋所能負荷，即相當於身體脂量指數 body mass index (BMI)大於 30 時，會增加罹患膝關節炎的風險。肥胖的影響不只是外在身體重量會對膝蓋造成物理性負擔，體內慢性發炎更是對膝蓋關節影響距甚。扁實檸檬 (Citrus depressa Hayata) 是生長在日本沖繩和台灣的芸香科柑橘植物，其果皮中含有豐富的多甲氧基黃酮類化合物，具有抗發炎作用，可有效改善肥胖、高血糖、高血壓等慢性疾病。這裡動物實驗用 Spragu

e-Dawley 大鼠先進行 45% 高脂飲食 (每克 5.27 千大卡，45% 來自脂肪) 十一週的誘導，之後採取半月軟骨/十字韌帶傷害手術造成骨關節炎，再加以管餵 300、600、1500 mg/kg 扁實檸檬萃取物 (shiikuwasha extract, SE) 九週，依照其管餵劑量分成 SE300、SE600、SE1500 三個組別。餵食 SE 的大鼠可以減少體重的增加和緩解大鼠的關節疼痛。另外，SE 顯著降低了 SE1500 組大鼠血漿中的總三酸甘油酯和總膽固醇，但增加了 SE600 組大鼠血漿中的高密度脂蛋白膽固醇。同時，SE1500 組大鼠的血漿 tumor necrosis

factor alpha (TNF-α) 含量顯著降低。組織切片檢查結果證實SE 的處理改善了軟骨質變的問題。免疫組織化學染色檢查發現，SE 的處理向下調節了軟骨細胞 caspase 3 和phospho-Janus kinase 2 (p-JAK2) 的表現。利用被廣泛使用的清除自由基實驗方法：1-diphenyl-2-picryl-hydrazyl (DPPH)、2,2'-azobis(3-ethylbenz-thiazoline-6-sulfonic acid (ABTS) 和還原能力測定法，SE 展現出良好的抗氧化特性。使用 2 μM MIA 刺激 SW1353 細胞建立 OA 的軟

骨細胞模式，SE 增加此細胞模式下的 SW1353 細胞存活率和減少細胞凋亡比率。SE 也可以改善 MIA 引起的 reactive oxygen species (ROS) 和 mitochondrial membrane potential (ΔΨm) 不良變化。TNF-α 和 interleukin-6 (IL-6) 在僅有 monosodium iodoacetate (MIA) 誘導的細胞培養液中是含量增加的，而第二型膠原蛋白的含量則是減少的。然而，SE 降低 TNF-α 和 IL-6 的含量，並增加第二型膠原蛋白的含量。甲苯胺藍染色顯示 SE 阻止了蛋白聚醣的流失。SE 處理有 M

IA 誘導的 SW1353 細胞時，其細胞的 cleaved-poly(ADP-ribose) polymerase (PARP)、cleaved-caspase 3、Bcl-2-associated X protein (BAX)、p-JAK2、JAK2、p-signal transducer and activator of transcription 3 (STAT3) 和 STAT3 表現量都減少，表示細胞凋亡和 JAK2/STAT3 路徑參與了 SE 的作用。最後，這些結果證明 SE 可以調節軟骨細胞凋亡，以改善軟骨基質蛋白的流失和發炎反應。SE 也可以被認為是有潛力開發的 OA 營

養補充品。

針對帕金森氏症探討神經性發炎致病機制與具有淺力的治療策略

為了解決Dexter Pro BOA的問題，作者楊佩寧 這樣論述：

帕金森氏症(Parkinson’s disease)為一種漸進性神經退化疾病，在全球60歲以上的族群中約有1%的人患有此疾病。臨床上，大多數患者顯示出黑質緻密部中多巴胺能神經元的缺失和α-突觸核蛋白(α-Synuclein)的存在，引起運動遲緩、靜息性震顫、僵硬和體位不穩等主要症狀。α-突觸核蛋白本質上是一種非結構化蛋白質，易形成不溶性原纖維和聚集體。最近研究顯示，大腦中的微膠細胞(Microglia)介導的免疫反應積極促進了PD的發病機制，而細胞外α-突觸核蛋白促進了微膠細胞的發炎反應。本研究首先利用原核生物生產的帶有His標籤的α-突觸核蛋白，在37°C下連續搖動三天後，形成α-突觸核蛋

白原纖維。用α-突觸核蛋白原纖維刺激小鼠BV-2微膠細胞20小時後，觀察到一氧化氮(NO)和Iba-1的產量增加，且激活的微膠細胞伸長且突起延長。接著利用α-突觸核蛋白原纖維激活BV-2，檢測七種化合物的抗發炎性，包括C12-HSL、3-oxo-C12-HSL (兩種N-酰基高絲氨酸內酯)、7-Chlorokynurenic acid (7-Cl-KYNA，一非競爭型NMDA受體拮抗劑)、4-Chlorokynurenine (4-Cl-KYN，一穿透腦的7-Cl-KYNA前驅藥)、LM-031、LM-021 (兩種查爾酮-香豆素衍生物)和NC009-1 (一種吲哚化合物)等，藉檢測上述化合物

前處理的BV-2培養液中NO以及M1 (IL-1β、IL-6、TNF-α)和M2 (IL-4、IL-10、TGF-β)細胞激素的水平，來評估化合物的抗炎潛能。NO和細胞激素ELISA分析結果顯示，α-突觸核蛋白原纖維誘導發炎的BV-2細胞培養液中，NO、IL-1β、IL-6和TNF-α的表達增加，而LM-021和NC009-1預處理可有效降低了上述促炎介質的表達和釋放。為進一步檢查LM-021和NC009-1對帕金森氏症的治療潛力，本研究建立視黃酸(Retinoic acid)誘導神經分化、誘導表達A53T α-突觸核蛋白-GFP及α-突觸核蛋白原纖維依存的神經細胞瘤BE(2)-M17細胞。上

述細胞前處理LM-021和NC009-1後，誘導A53T α-突觸核蛋白-GFP表現並加入α-突觸核蛋白原纖維，六天後評估LM-021和NC009-1促進神經突生長情形，並藉點轉漬法來評估抑制α-突觸核蛋白聚集形成的抗炎潛能。結果顯示NC009-1可以促進神經突生長及抑制α-突觸核蛋白聚集，LM-021改善神經突生長雖然未達顯著性，但可抑制α-突觸核蛋白聚集。這項研究提供了新的應用觀點，以有益於α-突觸核蛋白刺激的帕金森氏症神經炎症的藥物開發。