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長庚大學 生物醫學研究所 王永樑所指導 陳又嘉的 宿主蛋白Upf1作為RNA監控蛋白影響腸病毒71型的感染生活史 （2020），提出Exportin關鍵因素是什麼，來自於RNA 監控蛋白、宿主蛋白 Upf1、Staufen蛋白、無義調節 mRNA 降解、Staufen 調節 mRNA 降解。
而第二篇論文國立臺北科技大學 化學工程與生物科技系生化與生醫工程碩士班 翁文慧所指導 劉哲瑋的 探討微核糖核酸-378 在 AKT 路徑中對於 PD-L1 表現之影響 （2020），提出因為有 程序性死亡-配體 1、微核糖核酸-378、AKT 路徑、RNA 誘導沉默複合體、細胞表面標記的重點而找出了 Exportin的解答。
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宿主蛋白Upf1作為RNA監控蛋白影響腸病毒71型的感染生活史
為了解決Exportin 的問題，作者陳又嘉 這樣論述：
腸病毒 71 型是無外套膜的單股正向 RNA 病毒。宿主細胞中，有兩種機制會降解不使用的 mRNA 分別是 Nonsense-mediated mRNAdecay(NMD)以及 Staufen-mediated mRNA decay (SMD)的機制，Upf1作為啟動因子存在在兩個機制中。 NMD 機制降解含有提前終止密碼子的 mRNA；SMD 機制降解在 3’UTR 上有二級結構的 mRNA。過去實驗室的研究中，於 SMD 機制中確認了 Upf1 蛋白可以與 STAU2 蛋白結合並且競爭 3D 蛋白來抑制腸病毒 71 型複製。本實驗進一步確認了 Upf1 主要參與在 NMD 中抑制腸病毒
71 型的複製，當我們敲落Upf1 蛋白可以增加腸病毒病毒顆粒的生成，並且當過度表達 Upf1 蛋白可以減少腸病毒病毒顆粒的生成。另外我們敲落 NMD 中負責調節Upf1 解旋活性的 Upf2 蛋白並且發現腸病毒蛋白以及 RNA 的累積量上升，確認了腸病毒感染 Upf1 主要藉由 NMD 機制抑制病毒顆粒的生成。最後我們偵測Asparagine synthetase(ASNS)以及STAU2的RNA，在腸病毒感染時，NMD 機制在感染後期 ASNS RNA 是上升代表NMD 受到抑制，而 STAU2 的 RNA 則沒有變化，代表腸病毒感染Upf1 主要藉由 NMD 機制抑制病毒顆粒的生成。我們
確認在腸病毒71 型感染狀況下，Upf1 蛋白主要藉由 NMD 機制來抑制腸病毒 71 型的複製。
探討微核糖核酸-378 在 AKT 路徑中對於 PD-L1 表現之影響
為了解決Exportin 的問題，作者劉哲瑋 這樣論述：
程序性死亡-配體 1（亦稱 PD-L1），常見於癌細胞膜上。癌細胞藉 PD-L1表現來抑制免疫系統活性，當 PD-L1 與 T 細胞上的程序性死亡 1（PD-1）受體結合時，T 細胞免疫活性降低，讓癌細胞得以躲避免疫反應。當前具前瞻性的治療策略是以免疫檢查點抑製劑阻斷 PD-1/PD-L1 間的信號傳遞，恢復 T 細胞對腫瘤之浸潤能力。據文獻顯示，AKT 路徑活化與 PD-L1 的過表現高度相關，推測 PD-L1 為 AKT 之下游基因之一。miRNA 為 18 到 25 個核苷酸之非編碼RNA，其可針對目標 mRNA 之 3’-UTR 上，具有與其序列互補者，抑制其後續蛋白表現。透過Tar
getScan 資料庫的比對預測，miR-378 與 AKT mRNA 間有序列互補，意即具有高機率可抑制 AKT 表現。故我們假設當 miR-378 在癌細胞中過表現時，可藉抑制 AKT 基因，進而下調 PD-L1 之表現。研究流程設計為，第一用西方墨點法觀察癌細胞中蛋白表現，篩選適合進行本研究之候選癌細胞株；第二將選定之細胞株提升細胞中 miR-378 的表現量；第三利用流式細胞術分析細胞膜表面的 PD-L1 蛋白表現是否有受 miR-378 調控之趨勢。最後再以RT-qPCR，在 mRNA 層面上探討更深入之信號傳遞關係。結果顯示，屬於 miR378 為低表現型之癌細胞株 786-O，在
提升 miR-378 表現後，從細胞膜上觀察到PD-L1 蛋白、AKT 及 PD-L1 之 mRNA 表現具有受調降之趨勢，驗證利用 miR378 對於抑制 PD-L1 確實帶來正面效益。然而過程中亦觀察到尚有其他可對PD-L1 表現影響之因子。據此推論在 miR-378 介導下，是否尚有他條 miR-378相關之途徑，亦對 PD-L1 表現產生影響則更待後續之探討。