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國立臺灣大學 環境與職業健康科學研究所 蔡坤憲所指導 王崇羽的 臺灣新興熱帶臭蟲 (半翅目:臭蟲科) 之調查 (2019),提出J balvin ig關鍵因素是什麼,來自於臭蟲、熱帶臭蟲、入侵生物、基因多樣性、沃爾巴克氏體。

而第二篇論文國立中興大學 生命科學系所 洪慧芝所指導 徐萱育的 建立Mdm2依賴性p53泛素化方法,以及探討人類粒線體與細胞質蘋果酸異構酶之天然化學抑制劑對H1299和A549肺癌細胞之影響 (2017),提出因為有 蘋果酸異構酶、肺癌細胞、脫氧莰非醇、腫瘤抑制蛋的重點而找出了 J balvin ig的解答。

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臺灣新興熱帶臭蟲 (半翅目:臭蟲科) 之調查

為了解決J balvin ig的問題,作者王崇羽 這樣論述:

臭蟲屬於半翅目臭蟲科 (Hemiptera: Cimicidae),翅退化且具吸血特性,為暫時停留的騷擾性外寄生蟲,族群擴散主要因宿主移動而被動傳播,如躲藏在私人物品上。取食人類血液的二種重要臭蟲是溫帶臭蟲 (Cimex lectularius L.) 和熱帶臭蟲 (Cimex hemipterus (Fabricius)),雖然未被證明可傳播疾病,但其叮咬後可能造成嚴重的皮膚過敏和發癢等臨床症狀。在臺灣,自從1952年抗瘧時期施行室內噴灑DDT後,嚴重的臭蟲為害事件便十分少見,偶有新聞報導但相關臭蟲研究有限。根據文獻:自1990年代以來,臭蟲正迅速傳播在已發展國家都會地區。為了預防臭蟲再度

傳入臺灣造成危害,本研究針對在臺灣危害的臭蟲種類、出沒場所、地理分佈、族群基因組成進行調查。採樣策略與4家病媒業者合作,並訪查全臺138個漁港及環保署轄下二手家具回收廠7間。為了比對臭蟲之COI基因,向馬來西亞理科大學 (Universiti Sains Malaysia) 分讓9個樣點90隻蟲體,以及與印尼迪波內戈羅大學 (Diponegoro University) 合作採集到1個樣點17隻蟲體。採集的樣品首先以形態鑑定物種,根據前胸背板長寬比1 : 2.5與邊緣延伸程度,做溫帶與熱帶臭蟲分類,再透過分子生物學的PCR方法分析臭蟲粒線體DNA的COI與其內共生物Wolbachia的wsp基

因片段,以了解臭蟲族群多樣性。本研究於2019年間與病媒業者合作,共收集了26個樣點的臭蟲,分別來自外籍工人的宿舍 (N = 8)、漁船 (N = 6)、飯店房間 (N = 5)、有看護的居家 (N = 5) 與病媒業者未提供採樣環境的樣點 (N = 2;時間點2018~2019);樣點分布於10個縣市,其中有42.3 % (11/26) 的樣本點來自台中市;採集環境為東南亞籍占76.9% (20/26) ,其中80% (16/20) 來自印尼。於2019年9月間漁港的訪查結果中,經口頭詢問各港口漁工與漁民,在23.9% (33/138) 的漁港中宣稱遇到臭蟲問題;另外,二手家具回收廠的調查並

無發現臭蟲。在物種鑑定結果裡,分子與形態鑑定的結果全是熱帶臭蟲。而比對國內外共35個樣點的單倍體多樣性,COI序列上發現有5個單倍體型,其中第一型單倍體序列與來自中國、馬來西亞、泰國、伊朗、印度、孟加拉、肯亞、塞內加爾的序列相同;在wsp序列上,有10條序列比對為B群Wolbachia且一致相同;27條序列比對為F群共有3個單倍體型,其中第一型單倍體序列與來自馬來西亞、印尼、印度的序列相同。根據以上採集資料和單倍體型的結果,發現在居家與漁船採集的臭蟲基因多樣性較高,在未來,防範熱帶臭蟲的引入需要更多的監測與研究投入,並多加管理外籍移工的生活環境與飯店旅館,以早期阻斷臭蟲入侵與擴散。

建立Mdm2依賴性p53泛素化方法,以及探討人類粒線體與細胞質蘋果酸異構酶之天然化學抑制劑對H1299和A549肺癌細胞之影響

為了解決J balvin ig的問題,作者徐萱育 這樣論述:

在生物醫學領域和應用發展市場上,重組酵素反應試劑組合要價不斐且需求高,研發一個好的酵素試劑組合在實驗上可以節省時間,且在市場上有很大的潛在發展性,p53是一個腫瘤抑制蛋白,能修補損傷的DNA,當受損傷之DNA無法修復時,p53會使細胞走向衰老或是凋亡。在Mdm2依賴性p53泛素化研究中,發現Ube1表現在BL21/DE3中有較高的蛋白量,但重組之Ube1對p53泛素化效果較不明顯,而Ube2d2表現在JM109有較好的蛋白純化量。本實驗將利用重組之Ube1和Ube2d2探討Mdm2依賴性p53泛素化反應試劑組合之可行性。 蘋果酸酶 (Malic enyme, ME) 為氧化脫氫酶,其可

以催化蘋果酸和NAD(P)+轉換生成丙酮酸和NAD(P)H,且以二價金屬離子做為輔因子。由蘋果酸酶所在的胞器位置和所需輔酶特性可分為三種異構型 ─ 其中在細胞質的為NADP+-依賴型蘋果酸酶 (ME1),和在粒線體的是NAD(P)+-依賴型蘋果酸酶 (ME2)、NADP+-依賴型蘋果酸酶 (ME3)。然而,ME2 在腫瘤細胞中會大量表現。實驗中我們主要目標在尋找同時可以抑制ME1和ME2的天然化合物。根據前人研究,篩選出抑制ME1、ME2 活性50%以上的六種天然藥物,分別是咖啡酸苯乙酯 (Caffeic acid phenethyl ester)、二羥基-4-甲基香豆素 (Dihydroxy

-4-methylcoumarin)、香葉木素 (Diosmetin)、胺基香豆素 (Aminocoumarin)、胭脂蟲酸 (Carminic acid) 和脫氧莰非醇 (Deoxykaempferol),挑選出同時抑制ME1、ME2表現高的三種藥物進行in vivo實驗。三種藥物分別是來自鏈黴菌的胺基香豆素、胭脂蟲體內產生的胭脂蟲酸和黃苜蓿衍生出的脫氧莰非醇。In vivo實驗中,利用H1299 (p53 null)、A549 (p53 WT) 去探討這三種藥物是否會對其有抑制表現,和探討p53是否會干擾藥物的表現。總結來說,脫氧莰非醇在A549、H1299腫瘤細胞中抑制效果比其他兩個還要

好,相反地,胺基香豆素和胭脂蟲酸較沒有抑制效果。因此,我們的研究在探討其中該藥物讓細胞走向死亡之相關路徑和分子機制,以利於後續新藥之開發。