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通過層狀材料修飾電極提高鹽水電解的選擇性

為了解決KAYANO 27 PLATINUM的問題，作者蔡家楨 這樣論述：

電化學水處理技術，透過產生於陽極表面的活性氧物種（ROS）氧化水中汙染物，除了避免化學藥劑的使用外，也同時解決二次汙染物處理的環境問題，因此可視為一種綠色的水處理技術，同時符合循環經濟的精神。而提升電解水ROS的產生選擇性，是提升電化學水處理效率的關鍵，也會是邁向低碳社會的綠色產氫技術的重要環節。本實驗透過於泡沫鎳電極上修飾層狀材料，將泡沫鎳電極改質為分別具有陽離子交換與陰離子交換性質的電極，並在0.01 M氯化鈉水溶液進行電解實驗，探討層狀材料的修飾，對電解鹽水ROS產物選擇性的影響。 實驗結果顯示，陽離子交換電極會選擇性產生氫氧自由基，並導致系統的pH降低、溶氧度變化增加；相較之下，陰

離子電極會優先產生次氯酸作為主要產物，並導致pH升高、溶氧度減少。此外，透過不同電極對纖維素濾紙進行電化學氧化，確定以氫氧自由基以及次氯酸氧化纖維素濾紙，會改變纖維素濾紙的表面化學，此結果進一步凸顯電解鹽水選擇性的優勢。

評估一氧化碳釋放分子-2減少基質金屬蛋白酶9和2表現減緩肺部纖維化的能力

為了解決KAYANO 27 PLATINUM的問題，作者莊佳芸 這樣論述：

肺臟是人體內和外界接觸面積最大的器官。肺臟的主要功能是氣體交換，提供氧氣給全身細胞所需維持生理功能的正常運作。一旦肺臟損傷，身體得不到充足的氧氣供應，細胞和器官就會因缺氧而逐漸失去功能，終至死亡。持續性肺部慢性損傷會造成細胞外基質(Extracellular matrix；ECM)和肺部結構的重組並趨向纖維化發展以及伴隨發炎反應的發生。正常狀況下的ECM組成包含膠原纖維(Collagen)、彈性纖維(Elastic Fiber)與結構性醣蛋白如纖連蛋白(Fibronectin)、層黏聯蛋白(Laminin)以及黏多醣多分子(Mucopolysaccharides)等，並受到基質金屬蛋白酶(M

atrix metalloproteinases；MMPs)的調控。在小鼠實驗中已在肺部纖維化的統計中證實，MMPs的表現量與肺部的發炎反應有關；且MMPs參與纖維化嚴重程度的不同階段，MMPs能夠調節免疫、組織修復和組織重塑相關的過程，且在纖維化小鼠的肺部灌洗液中也偵測到高表現量的MMP9與MMP2。另一方面，一氧化碳釋放分子-2在生物體中能夠釋放少量一氧化碳；過去文獻說明，當組織受損會伴隨微環境缺氧的狀況形成並誘發相關的保護機制。第一型血紅素氧化酶是一個缺氧環境誘發蛋白質，被發現可以減緩肝臟纖維化的進程，但是第一型血紅素氧化酶與肺部纖維化的關係則較少被研究。因此我們著重於評估一氧化碳釋放分

子-2藉由調控MMP9與MMP2表現量緩解纖維化的能力並探討相關的分子機制。我們以人類肺部纖維母細胞(WI-38細胞株)與博來黴素誘導的小鼠肺部纖維化模式為標的進行實驗研究。我們發現CORM-2 (Carbon Monoxide Releasing Molecule-2) 能調控NRF2、HIF-1與HO-1蛋白質表現增加，也可以隨著作用時間增加而減少MMP9與MMP2表現量。進一步將WI-38細胞前處理Ro31-8220、Gö-6976 (PKC抑制劑)、U0126 (ERK抑制劑)、SB202190 (p38 MAPK抑制劑)、SP600125 (JNK抑制劑)、N-acetylcyste

ine (ROS清除劑)、PP1 (Src抑制劑)都無法回復CORM-2減少MMP9與MMP2表現的情形。而前處理PI3-K抑制劑(LY294002)則能夠回復CORM-2對於MMP9與MMP2的作用。另外，藉由抑制HIF-1和HO-1或利用CO清除劑皆能夠降低CORM-2所造成MMP9與MMP2的減少；進一步實驗發現，CORM-2可以經由PI3-K調控HIF-1表現，進而增加HO-1基因表現導致細胞纖維化指標MMP9與MMP2的蛋白減少。而在小鼠模式方面，博來黴素誘發肺纖維化的小鼠實驗中，CORM-2也具有減少肺部組織膠原蛋白沉澱的能力，降低小鼠肺部白血球的聚集數量；再者，處理CORM-2也

能夠減少MMP9和MMP2的mRNA表現。而在免疫組織染色的實驗結果也顯示CORM-2的處理可以增加小鼠肺部HIF-1、NRF-2與HO-1的蛋白質表現並減少博來黴素所導致的MMP9與MMP2的表現量。藉由這些細胞與動物模式實驗，CORM-2可以藉由PI3-K/HIF-1, NRF-2/HO-1路徑調控MMP9與MMP2表現量進而減少肺部纖維化的程度。