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靜宜大學 食品營養學系 詹吟菁所指導 李宜真的 探討牛樟芝對學習記憶及相關機制之影響 （2017），提出Kayano 27 AWL關鍵因素是什麼，來自於阿茲海默氏症、牛樟芝、學習記憶、類澱粉蛋白、Tau蛋白、細胞凋亡。
而第二篇論文國防醫學院 生物化學研究所 張自忠所指導 楊瀚文的 人類腸細胞SGLT-1的基因表現、糖吸收與轉運之研究 （2017），提出因為有 鈉-葡萄糖共同轉運蛋白、腫瘤抑制基因p53的重點而找出了 Kayano 27 AWL的解答。
探討牛樟芝對學習記憶及相關機制之影響
為了解決Kayano 27 AWL 的問題，作者李宜真 這樣論述：
阿茲海默氏症(Alzheimer’s disease, AD)為常見的老年性退化疾病，其特徵為患者的腦中具有大量的類澱粉蛋白沉積(β-amyloid, Aβ)及Tau蛋白過度磷酸化而導致的神經纖維纏結(neurofibrillary tangles, NFTs)，可能使腦神經快速退化，進而造成學習記憶能力衰退。牛樟芝(Antrodia comphorata, AC)為台灣特有蕈類，富含三萜類、樟芝醌及多醣體等活性成分，具有神經保護及抑制細胞凋亡之作用，但對於學習記憶的影響尚不清楚。本研究目的為探討給予老化促進小鼠(senescence accelerated mice P8；SAM P8)A
C後，對於學習記憶及其相關機制之影響。實驗使用三月齡雄性SAMP8小鼠，分為控制組及補充AC低、中、高劑量組。實驗為期12週，期間紀錄體重及攝食量，於第十一週進行活動量試驗(locomotion)，第十二週進行主動迴避試驗(active shuttle avoidance test)及單次被動迴避試驗(single-trail passive avoidance test)。犧牲後，取其全腦檢測Aβ沉積量，和皮質及海馬迴Aβ、Tau及細胞凋亡相關路徑蛋白之表現量。結果顯示，補充AC能降低腦組織澱粉樣前驅蛋白(amyloid precursor protein, APP)及β-澱粉樣前驅蛋白切割
酵素(β-site amyloid precursor protein cleaving enzyme 1, BACE-1)，減少腦中Aβ沉積量；增加磷酸化糖原合成酶激酶ser9 (phospoh-glycogen synthase kinase-3β-sep9, p-GSK3β-ser9)，進而抑制磷酸化Tau蛋白(phospoh-Tau, p-Tau)；亦能降低腫瘤抑制蛋白(p53 tumor suppressor protein, p53)及B淋巴細胞瘤-2基因相關X蛋白(Bcl-2-associated X protein, Bax)，且提昇前凋亡蛋白酶-3(pro-cysteine
containing asparte-specific protease-3, pro-caspase-3)，對於主動及被動迴避試驗與控制組相比皆有增加。綜合以上，AC可減少Aβ相關蛋白表現量，且能減少Tau磷酸化，並抑制細胞凋亡發生，可能藉此提昇學習記憶之能力。
人類腸細胞SGLT-1的基因表現、糖吸收與轉運之研究
為了解決Kayano 27 AWL 的問題，作者楊瀚文 這樣論述：
腫瘤抑制蛋白p53(tumor suppressor protein p53) 是一個重要的轉錄因子 ，在調控細胞生長分化、能量代謝、癌症發生等扮演著重要的角色。葡萄糖通道蛋白(Glucose transporter)有兩大家族，包含GLUTs (Glucose transporters)及SGLTs (Sodium glucose cotransporters)。在腸道及腎小管上皮細胞中，糖轉運蛋白SGLT-1 (Sodium-dependent glucose cotransporter 1)是人類自體外吸收葡萄糖的主要運輸蛋白，與葡萄糖的吸收代謝息息相關。過去的研究發現，p53會抑制細
胞的糖解作用以及糖的吸收，包含抑制GLUT-1、GLUT-3和GLUT-4等，但對於SGLTs的研究尚未明瞭，是以本研究探討p53與SGLT-1之關聯。我們先前給予人類結腸癌細胞HCT116治癌藥物5-Fu和Doxorubicin ，發現誘導p53的出現會增加SGLT-1的表現，而本研究則利用轉染的方式將Wild type p53 (WTp53) 送入Knock out p53的HCT116 (p53-/-) 後，我們發現WTp53 會增加SGLT-1的蛋白質與mRNA的表現，另外用MDM2的抑制劑Nutlin-3來使細胞內p53大量表現後，也可以得到相同的結果。此外，檢測轉染p53後對於HC
T116細胞的糖吸收能力，發現WTp53可以增加HCT116細胞的糖吸收能力。值得注意的是，DNA結合有缺陷的突變p53無此能力。接著利用ChIP assay和Luciferase assay來確認p53是否有影響到SGLT-1的啟動子的活性，結果發現WTp53會活化並結合到SGLT-1 (-496/-400)、(-282/-176)區間的啟動子。為了進一步瞭解p53對SGLT-1的活性調控是否與SGLT-1轉移至細胞膜有關，我們分析p53對SGLT-1膜位移之影響，結果發現WTp53可促進SGLT-1和脂筏相關蛋白Caveolin-1的膜位移。接著，在knock down Caveolin-
1後發現表現在膜上的SGLT-1蛋白水平與糖吸收能力皆有下降，顯示Caveolin-1在p53促進SGLT-1的膜位移過程中扮演一個關鍵的角色。綜合上述結果，我們發現WTp53會增加SGLT-1的蛋白質與mRNA的表現，並且經由Caveolin-1 促進SGLT-1的膜位移進而提升細胞的糖吸收能力。