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台中在來 1 號⽔稻基因體的組裝和註釋有助於了解其性狀

為了解決Kayano 27 PTT的問題，作者杰羅姆 這樣論述：

台中在來 1 號（TN1）是IR8 “奇蹟稻” 的姊妹品種，它開啟了水稻綠色革命（GR）。 TN1 和 IR8 均為低腳烏尖 (Dee-geo-woo-gen, DGWG) 栽培種的直系子代。因此，我們對 TN1 的基因體進行了測序和組裝。它由 PacBio 和 Illumina 二個平台組合測序。基因體主要由 Canu 使用 PacBio 長讀序資料重新組裝。以 R498為參考的基因體，參考RaGOO引導組裝方法輸出染色體水平的組裝，N50 為 33.1 Mb，基因體大小為 409.5 Mb。然後，使用 Illumina 讀值來改善組裝的基因體，包括校正測序錯誤。 TN1 基因體中共預測了

37,526 個基因，其中 24,102 個基因被 Blast2GO鑑定了功能。這種高品質的組裝和註釋與 IR8、MH63 和 IR64 的組裝和註釋，一起用於建立具有 16,999 個核心直向同源組的綠色革命水稻的泛基因體。通過 GR 泛基因體，我們能夠解開 TN1 和 IR8澱粉合成基因的差異，這可能與它們的穀粒產量差異有關。我們還研究了它們的開花基因，以闡明它們對光週期不敏感的基因體基礎。對 TN1 和 IR8 的 sd1（半矮性）基因的分析更正了382 bp 片段的缺失，並通過 Sanger 測序進行驗證。 sd1 基因的外顯子-內含子結構在 TN1和 IR8 之間也不同；前者俱有與

日本晴相關的缺失模式，其中外顯子 1 的後半部分至第二外顯子的一部分丟失。但是，在 IR8 sd1 的註釋中並非如此。我們還研究了為什麼 TN1 易受稻熱病影響。以抗稻熱病 Tetep 品種的基因為參考，我們發現 R 基因 Pi-ta 發生突變，使 Pi54 缺失。來自 3,000 水稻基因體測序的栽培品種的單倍型分析，也支持我們的結論。由這兩個基因的解序，我們懷疑 Pi54 的缺失是 TN1 對稻熱病高感性的部分原因。 TN1 的基因體分析提供了對綠色革命早期歷史的瞭解，並可能為提高糧食產量和抗病能力提供線索。

探討牛樟芝對學習記憶及相關機制之影響

為了解決Kayano 27 PTT的問題，作者李宜真 這樣論述：

阿茲海默氏症(Alzheimer’s disease, AD)為常見的老年性退化疾病，其特徵為患者的腦中具有大量的類澱粉蛋白沉積(β-amyloid, Aβ)及Tau蛋白過度磷酸化而導致的神經纖維纏結(neurofibrillary tangles, NFTs)，可能使腦神經快速退化，進而造成學習記憶能力衰退。牛樟芝(Antrodia comphorata, AC)為台灣特有蕈類，富含三萜類、樟芝醌及多醣體等活性成分，具有神經保護及抑制細胞凋亡之作用，但對於學習記憶的影響尚不清楚。本研究目的為探討給予老化促進小鼠(senescence accelerated mice P8；SAM P8)A

C後，對於學習記憶及其相關機制之影響。實驗使用三月齡雄性SAMP8小鼠，分為控制組及補充AC低、中、高劑量組。實驗為期12週，期間紀錄體重及攝食量，於第十一週進行活動量試驗(locomotion)，第十二週進行主動迴避試驗(active shuttle avoidance test)及單次被動迴避試驗(single-trail passive avoidance test)。犧牲後，取其全腦檢測Aβ沉積量，和皮質及海馬迴Aβ、Tau及細胞凋亡相關路徑蛋白之表現量。結果顯示，補充AC能降低腦組織澱粉樣前驅蛋白(amyloid precursor protein, APP)及β-澱粉樣前驅蛋白切割

酵素(β-site amyloid precursor protein cleaving enzyme 1, BACE-1)，減少腦中Aβ沉積量；增加磷酸化糖原合成酶激酶ser9 (phospoh-glycogen synthase kinase-3β-sep9, p-GSK3β-ser9)，進而抑制磷酸化Tau蛋白(phospoh-Tau, p-Tau)；亦能降低腫瘤抑制蛋白(p53 tumor suppressor protein, p53)及B淋巴細胞瘤-2基因相關X蛋白(Bcl-2-associated X protein, Bax)，且提昇前凋亡蛋白酶-3(pro-cysteine

containing asparte-specific protease-3, pro-caspase-3)，對於主動及被動迴避試驗與控制組相比皆有增加。綜合以上，AC可減少Aβ相關蛋白表現量，且能減少Tau磷酸化，並抑制細胞凋亡發生，可能藉此提昇學習記憶之能力。