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Blimp-1在成鼠表皮細胞中調控皮膚發炎反應之機制探討

為了解決RPTN的問題，作者江明峰 這樣論述：

基本上來說，皮膚發炎並非是容易威脅到生命的疾病，但是卻會大大的影響病人的生活品質，然而引起皮膚發炎疾病的致病機轉卻還沒被瞭解透徹。在本篇研究中，我們發現Blimp-1可能會在皮膚發炎疾病中扮演重要的角色。之前的研究發現， Blimp-1是一個可以調控許多免疫細胞的分化與功能之轉錄抑制因子，最近的研究更指出Blimp-1也會在皮膚的表皮細胞中表現，並且對於表皮的角質細胞與皮脂腺細胞的分化扮演重要的角色；而皮膚對生物體的角色並不只在形成保護的屏障，皮膚也具有觸發免疫反應的功能。我們發現在一些濕疹病人的表皮中，Blimp-1的表現量會下降；另外，在體外做初級培養的人類及小鼠表皮細胞，在刺激過後也會

造成Blimp-1的表現量下降。接著我們利用動物模式，發現在成鼠的表皮細胞中剔除Blimp-1 基因(Prdm1)會引起老鼠的皮膚產生發炎反應，在發炎的皮膚中可以發現到許多的嗜中性球細胞(neutrophils)與巨噬細胞(macrophages)的浸潤，並伴隨著許多的細胞激素(cytokines)與細胞趨化素(chemokines)的表現量增加，其中包含了G-CSF這個細胞激素。另外，在這個Prdm1基因剔除鼠的血液、脾臟與骨髓中發現到全身性的嗜中性球增生症(systemic neutrophilia)。在可誘發皮膚發炎反應的小鼠模式中，包括膠布剝離方法(tape stripping tes

t)和由DNFB引接觸性皮膚炎(DNFB-induced contact dermatitis)，發現在表皮剔除Prdm1基因的小鼠較容易被誘發皮膚發炎反應。Blimp-1會直接抑制Fos和Fosl1的表現，而Prdm1基因剔除的表皮細胞會產生較多的G-CSF和許多細胞激素與細胞趨化素，其中的原因是因為Fos與Fosl1基因不再受到Blimp-1的抑制。我們發現G-CSF是Prdm1基因剔除鼠會引發皮膚發炎反應與全身性的嗜中性球增生症的原因之一，因為在Prdm1基因剔除鼠中再將G-CSF的基因(Csf3)剔除後，可以使皮膚發炎反應的症狀降低，並且使全身性嗜中性球增生的症狀解除。總結來說，在這篇

研究當中，我們發現在平常的生理狀態下，Blimp-1扮演抑制皮膚發炎反應的重要角色，其中的機制則是藉由抑制Fos與Fosl1來使G-CSF和許多其它的細胞激素與細胞趨化素的表現量低下，而抑制皮膚發炎。