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ibuki年紀的問題，我們搜遍了碩博士論文和台灣出版的書籍，推薦卓吹伊寫的 傻瓜哲學 可以從中找到所需的評價。
國立臺灣大學 臨床醫學研究所 吳美環、楊偉勛所指導 林銘泰的 川崎病病童的冠狀動脈病變-由高危險基因到動脈病變之重塑與逆轉 （2010），提出ibuki年紀關鍵因素是什麼，來自於川崎病、冠狀動脈病變、季節性分布、基因多型性、間質重塑。
而第二篇論文國立臺灣大學 生化學研究所 黃伯超所指導 蔡帛蓉的 第一部分：麩胺酸鈉對於血液胺基酸濃度二十四小時變化的影響;第二部分：富含異黃酮之黃豆蛋白對倉鼠脂質代謝與過氧化的影響 （1999），提出因為有 二十四小時變動、胺基酸、麩胺酸鈉、黃豆蛋白、異黃酮、低密度脂蛋白氧化的重點而找出了 ibuki年紀的解答。
傻瓜哲學
為了解決ibuki年紀 的問題，作者卓吹伊 這樣論述：
我在五十歲以前從沒有感覺出需要裝傻這件事，可以說是聰明的傻瓜一個，為此才窮途末路，甚至再面臨嚴酷的考驗時，還是無法轉變意識。 我最近總覺得「當感覺出別人傻傻的時候，你的“器量”也未免太小了」。因為努力裝傻的人，說來奇怪是最會聚集人望。 說是「裝傻」，其實能做得來的人少之又少，再年輕的時候，總覺得知識真寶貴，同時覺得沒有知識的人真是傻瓜一個。 可是隨著年紀的長大，我逐漸瞭解「就算你說出一篇大道理，也影響不了別人」，這才深悟之事的乏善可陳。這算是自以為聰明反而傻的第一期症狀，如此對傻瓜感到興趣，而進入第二期、第三期，到了第三期才會享受裝傻的樂趣。作者簡介 卓吹伊（IBUKI TAK
U），1932年生，神戶大學畢業。曾赴美任職雷蒙洛伊公司，並前往二十多家廣告公司研究銷售理念。從事過廣告工作，後潛心鑽研商品銷售學，迄今二十年。現任商販科學研究所所長，以其敏銳的商品鑑識眼光和獨特的購買動機理論，已然成為業界之權威，是當今日本最著名、也是最成功的商品包裝企劃大師。其著作因別出心裁，深獲讀者共鳴，因此均相當暢銷。
川崎病病童的冠狀動脈病變-由高危險基因到動脈病變之重塑與逆轉
為了解決ibuki年紀 的問題，作者林銘泰 這樣論述：
川崎病(Kawasaki disease, KD)是一種原因還不太清楚的血管炎，好發於年紀較小的兒童，它有以下五個特徵：發燒持續五天以上、兩側非化膿性結膜炎、口腔黏膜發紅、四肢肢端皮膚脫皮、紅疹及頸部淋巴結。川崎病之所以愈來愈受到重視，有下列幾個原因：(1)隨著公共衛生的進步，川崎病已取代以往的風溼熱及風溼性心臟病成為兒童後天性心臟病的頭號要犯;(2)川崎病的血管炎，特別喜歡攻擊中型血管，尤其是冠狀動脈，由於冠狀動脈是心臟收縮時能量和氧氣供應的重要通道，若未得到適時而正確的治療，會有像老人家的心肌梗塞甚至猝死的風險;(3)此病在台灣的發生率高居世界第三，僅次於日本與韓國，根據健保局的資料，每
一年在台灣新增的病例約有800人左右，雖然沒有感冒那麼常見，但也不算太少。在過去這三十幾年來，人們雖然很努力的在找尋川崎病的致病機轉，但很遺憾的，截至目前為止仍然沒有突破性的進展；一般相信川崎病是擁有某些特定基因型體質的病童受到特定或一般病原體感染之後，進而造成宿主的免疫系統過度反應及失調，導致血管炎性反應，進而引起此病。從過去的文獻我們擷取出1996到2002年之間，國民健康保險的資料庫中川崎病的流行病學資料，將其中未滿18 歲住院且符合川崎病診斷標準 (ICD: 446.1) 的病人列入統計，同時將這些資料轉型成累積分佈曲線(cumulative distribution curve)；我
們應用Kuiper’s test 來分析這條曲線並研究其是否有明顯的季節性分布。結果發現在研究期間，每一年的季節集中性均大於百分之九十九，意即有明顯的季節趨勢；這也支持了過去的理論，川崎病可能是由某些病原體所誘發的；有趣的現象是在台灣川崎病的高峰似乎在4-6月間較溫暖的春夏交界之際，然而在日本卻總是在最寒冷的冬天，同在東亞的兩個地域上的孩子，為何有著截然不同的發病型態，是不同的遺傳背景抑或是與環境中的微生物不同的互動模式所導致，目前仍然不明白。接下來我們就要跨進分子生物學的領域，從這個角度切入川崎病的致病機轉。從流行病學調查結果知道川崎病在日本有全世界最高的發生率，這種情形於日本裔的移民身上也
可以發現；更有其他的family based的證據發現一個家庭裏若有一個孩子得了川崎病，他(她)的兄弟姐妹未來發作川崎病的概率是同年齡孩子風險的10-20倍，而且小時候得過川崎病的病患其兒女再得川崎病的機率也較一般民眾高出兩倍之多；這些都暗示某些基因在川崎病的致病機轉上扮演著重要的角色。所以許多的基因相關性研究(genetic association study)已被廣泛的運用在搜尋像川崎病這樣的複雜性多基因疾病(complex trait disease)的致病基因(susceptible genes)。我們經過了文獻的搜尋和考慮，選擇了Dr. Onouchi在2008年所發表的川崎病風險基
因ITPKC作為我們這個研究切入的開始。我們一方面選定了這個ITPKC基因上的rs28493229作為研究的目標，另一方面也思考這個SNP如果能影響T淋巴球的活化，造成免疫系統的過度反應，那它是否與川崎病的某種臨床表現有關，這個部分的相關性是沒有文獻提過的，特別是冠狀動脈的影響或是卡介苗接種部位的紅腫與這個SNP的相關性如何，我們將一併來探討。這個部分的研究總共收錄了280位典型川崎病的病患，其中男性佔了61.8％，年齡的中位數是21.5個月大；其中有162位(佔57.9％)曾患有冠狀動脈病變 (coronary lesions)；這162位曾有冠狀動脈影響的病人包含了51位中型或巨大冠狀動脈
瘤(coronary aneurysm)的病人，以及111位曾有冠狀動脈輕度擴張或是小型動脈瘤者；在rs28493229這個SNP上共有三種基因型分別是GG、GC和CC，這三種基因型在我們研究的280位川崎病人的分布是GG:GC:CC是236:43:1，對照組的分布則是454:37:1，若以對偶基因頻率(Allele frequency)的角度來看，C allele的出現頻率在病人組及對照組分別為8.04％及3.96％，兩組間的差異，不論是基因型頻率或是對偶基因頻率，在統計上都非常顯著(勝算比分別為2.23及2.12，p值均小於0.001)。在這些病人的臨床表現，我們依照rs28493229上
基因型的不同分成兩組(GG組及GC＋CC組)，觀察他們在臨床表現(六大診斷基準，diagnostic criteria)及卡介苗接種部位是否紅腫及膿尿(pyuria)的比例是否在兩組間有所不同，結果發現GC＋CC這一組(也就是carrier of C allele)的病患相較於GG組有較高比例有卡介苗接種部位紅腫的現象(19/44 vs. 66/236; OR: 1.96，p＝0.044)；我們也進一步的分析了這個研究中病患年齡小於20個月的150位病人，結果發現帶有C allele的幼童(小於20個月)發病時卡介苗紅腫的比例高達71.4％(15/21)，遠高於相同年齡群未帶有C allele
(即GG基因型)的病童(56/129, 43.4％)，兩者之間的差異更大，更顯著(勝算比3.26，95％，信賴區間：1.19～8.94，p＝0.017)。我們同時也將病人依照冠狀動脈是否受到影響分成兩組，各有162及118人，利用χ2 test檢驗C allele的有無是否與冠狀動脈病變的產生有關，結果發現沒有顯著相關(勝算比：0.85，95％信賴區間：0.45～1.63)，接著再依據冠狀動脈病變的嚴重度，區分病人為無影響、輕度影響及重度影響三類，利用3×2 χ2 test(卡方)分析，結果依然發現這個ITPKC基因的rs28493229多型性變化與冠狀動脈病變的嚴重度無關。在這個部份的研究中
，我們首先發現基因ITPKC的多型性(SNP)與川崎病急性期的表現之一：卡介苗接種處紅腫有關，這是從來沒有人注意到或報告過的，同時我們也証實了，即使基因頻率遠較日本為低(8.04％相對於日本22.6％)，這個遺傳變異(genetic variant)在台灣地區確實與川崎病的發生有關，也因為這個C allele與卡介苗紅腫相關，似乎也暗示了這個ITPKC的多型性，是經由過度激發的免疫功能，進而促進川崎病的發生。最後一個部份則是關於川崎病冠狀動脈病變重塑的探討；已經有報告顯示川崎病病人即使在病程晚期，血管周圍及心肌的纖維化及細胞間質的重組仍持續活躍的進行，所以我們猜測纖維化的相關指標可能可以作為偵
測相關心臟事件的指標。在這部份的研究中，我們收錄了35位青少年及年輕人[25位為川崎病-無冠狀動脈病變(KD-N(on)CAL)組，10位為川崎病-冠狀動脈持續病變(KD-P(ersistent)CAL)組] 和25位類似年齡(age-matched)的控制組參與這個研究。冠狀動脈持續病變的病人均接受過電腦斷層檢查(佔8/10或80％個案數)或血管攝影(佔7/10或70％個案數)來確認冠狀動脈損傷狀態，並藉由影像學來定義和定量冠狀動脈損傷情形，包括冠狀動脈瘤的數目、冠狀動脈的鈣化負擔(calcium burden)、在冠狀動脈瘤中是否有血栓形成以及冠狀動脈的狹窄(stenosis)程度。基本的
實驗室測量包括血清中的膽固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、三酸甘油脂、肝臟酵素[(包括天門冬胺酸轉胺酶(AST)及丙胺酸轉胺酶(ALT) ]以及高感度的C反應蛋白等，至於纖維化的指標則以血漿中的amino-terminal propeptide of type III procollagen (PIIINP)、matrix metalloproteinase-9 (MMP-9)及tissue inhibitor of matrix metalloproteinase-1 (TIMP-1)來代表。我們分析了這些標記在三組病人間的分佈有無差異，也評估所選定的纖維化指標是否與影像學上定量的指標呈現某
種有意義的相關。結果發現KD-PCAL組的PIIINP的濃度明顯地比從來沒有冠狀動脈問題的病患(KD-NCAL)組來得高；更有趣的是這兩群病人PIIINP值均比同年齡的對照組要來的高；MMP-9、TIMP-1的濃度以及MMP-9/TIMP-1的比值則低於對照組；與電腦斷層上各個冠狀動脈異常分數相關的生物指標中以PIIINP的相關性最好，如果進一步分析可以發現PIIINP與冠狀動脈狹窄分數(stenosis score)和血栓形成分數(thrombus score)的相關性最好(r值分別是0.72與0.64，p＝0.01)；運用趨勢分析(trend test)調整(adjust)了年紀、性別、身
體質量指數(BMI)、血壓及HDL-cholesterol的濃度等可能的干擾因子(confounding factor)之後，P IIINP的濃度仍然與電腦斷層上冠狀動脈病變嚴重度分數呈現有意義的相關，特別是狹窄分數(coronary stenosis score，p＝0.03)與血栓分數(coronary thrombus score，p＝0.05)。根據文獻，這篇研究應該是第一篇研究川崎病在發病十餘年後細胞間介質(extracellular matrix)相關的生物指標(biomarker)變化的文章，我們有以下叁個重要的發現：(1) 膠原蛋白(collagen)合成的指標之一，PIIIN
P，在有川崎病病史的青少年或年輕人是高於一般的健康人，特別是在有持續性冠狀動脈病變的病人，(2)更重要的是這個PIIINP的濃度高低是與病人定量化的冠狀動脈病變指標(包括狹窄分數與血栓分數)呈現正相關；而且(3) 看似沒有冠狀動脈病變的病人，這個膠原蛋白合成的指標PIIINP還是處於不正常的狀態。整體而言，我們可以推論在川崎病發病的晚期(十數年之後) 膠原蛋白的合成(turnover)仍處於不正常的狀態，而且可能與冠狀動脈病變的嚴重度、細微血管病變或是心肌的纖維化都有關係。總結來說，由這三個部份的研究，我們證實了川崎病的確有明顯的季節性分布；再由遺傳的角度切入，肯定了與ITPKC 基因相關的T
淋巴球活化是川崎病發生的重要步驟；最後應用間質重塑的指標監測，我們發現在川崎病的晚期，纖維化的相關指標仍然不正常，這個新發現不但呼應了過去的病理報告，也為日後川崎病的追蹤與治療開啟了一個新的研究方向。
第一部分：麩胺酸鈉對於血液胺基酸濃度二十四小時變化的影響;第二部分：富含異黃酮之黃豆蛋白對倉鼠脂質代謝與過氧化的影響
為了解決ibuki年紀 的問題，作者蔡帛蓉 這樣論述：
第一部份: 摘要 本研究以十名健康成年男子為實驗對象，給予一般台灣型態的膳食添加或不添加麩胺酸鈉 (monosodium glutamate; MSG)，分析其血漿及紅血球中胺基酸濃度的二十四小時變化情形。麩胺酸鈉的添加量為每天100 mg/kg體重，分別在早、午、晚餐加入 15, 40和45 mg/kg體重。每1~3小時抽血一次，共計13次。本研究之主要目的是探討：(1)血漿及紅血球中胺基酸濃度是否會隨「時間的改變」而有顯著的變動情形，即具有顯著的"circadian variation"現象？(2)在飲食中添加麩胺酸鈉對於血漿及紅血球胺基酸濃度的影響，尤其是麩胺酸(g
lutamate)的濃度變化情形。 分析結果發現：(1) 血漿中所有的胺基酸其濃度均具有顯著的24小時變動的現象，包括一些中性胺基酸如large neutral amino acids (leucine, isoleucine, valine, tryptophan, tyrosine,and phenylalanine)；methionine；及small neutral amino acids (glycine, serine, threonine, and proline)和鹼性胺基酸 (histidine, arginine, lysine) (p