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銘傳大學 醫療資訊與管理學系健康產業管理碩士班 紀櫻珍所指導 顏孟葶的 社區原住民老人自我效能、社會支持、社會參與及遵醫囑行為之相關研究-以桃園市復興區長興里、奎輝里為例 （2021），提出kayano中文關鍵因素是什麼，來自於自我效能、社會支持、社會參與、遵醫囑行為。
而第二篇論文國立中興大學 動物科學系所 王建鎧所指導 許文馨的 性固醇類內泌素對牛子宮內膜上皮細胞之細胞激素調控 （2020），提出因為有 雌二醇、孕酮、子宮內膜上皮細胞、細胞激素的重點而找出了 kayano中文的解答。
社區原住民老人自我效能、社會支持、社會參與及遵醫囑行為之相關研究-以桃園市復興區長興里、奎輝里為例
為了解決kayano中文 的問題，作者顏孟葶 這樣論述：
目的:隨著醫療技術不斷進步及大眾日漸重視健康的觀念，高齡人口比例隨之上升。臺灣原住民與非原住民在健康上有懸殊差異，城市與偏鄉生活及就醫形態相差甚遠，偏鄉老人遵醫囑行為的相關因素是相當值得探討的議題。故本研究目的希望透過問卷調查探究社區原住民老人之遵醫囑行為，分析研究對象背景變項與自我效能、社會支持、社會參與及遵醫囑行為的分布及現況，並探討其彼此間之關係以及其對遵醫囑行為之預測力，期望未來可以作為發展研究偏鄉社區原住民老人遵醫囑行為的相關策略參考。方法:本研究屬橫斷性研究，研究對象為桃園市復興區長興里與奎輝里55歲以上之原住民老人，排除未作答完者、無法以國語溝通者、無效問卷，採立意取樣方式一對
一面訪進行收案，研究工具包含個人背景變項及健康屬性資料、自我效能量表、社會支持量表、社會參與量表、遵醫囑行為量表。以描述性統計以及推論性統計包含單因子變異數分析、克-瓦單因子等級變異數分析、斯皮爾曼等級相關係數及多元迴歸分析。結果:以桃園市復興區社區原住民之55歲以上老人作為本研究之對象，一共發出180份問卷，最後收集有效問卷為128份，回收率為71%。影響遵醫囑行為的預測因子有自我效能及社會參與，其對遵醫囑行為的解釋力達28.8%。而遵醫囑行為與自我效能、社會支持及社會參與及皆呈顯著正相關，其中社會參與和遵醫囑行為關聯性最高，社會支持次之，表示當社區原住民老人社會參與程度及社會支持和自我效能
程度越高時，其遵醫囑行為就越佳，此結果與本研究假設相呼應。結論:研究結果發現重視老人自我效能及社會參與程度，其遵醫囑行為越好，建議未來可以多辦理相關社區活動，以提升老人之遵醫囑行為。
性固醇類內泌素對牛子宮內膜上皮細胞之細胞激素調控
為了解決kayano中文 的問題，作者許文馨 這樣論述：
上皮細胞為子宮內膜面對外來物的第一線接觸者，除了提供胚著床也是重要的免疫防線，具備物理性屏障外，還可分泌細胞激素 (Cytokines) 以啟動相關免疫反應。胚屬於半外來物 (Semi-allogeneic)，母體透過啟動免疫耐受機制 (Immune tolerance) 接受胚的著床，然若有病原菌進入子宮腔，活化的免疫反應雖可避免感染，但也可能引起對胚的排斥，因而造成早期懷孕失敗。子宮主要受性固醇類內泌素調控，即雌二醇 (17β-Estradiol, E2) 與孕酮 (Progesterone, P4)，兩者形成動情週期 (Estrus cycle) 中主要之內泌素，而牛隻早期胚損失 (E
arly embryonic loss) 主要發生在孕酮主導並輔以低濃度雌二醇的黃體期，但兩者對牛隻子宮生理調控意義目前尚未釐清。本研究目的為探討於黃體中前期之雌二醇及孕酮濃度對牛子宮內膜上皮細胞 (Bovine Endometrial Epithelial Cells, bEECs) 之細胞激素調控機制。試驗一，以黃體期之E2濃度 (50 pg/ml) 及黃體期前期與中期之P4濃度 (5, 10 ng/ml) 單獨或共同刺激bEECs 30小時模擬黃體期子宮環境，使Interleukin-8 (IL-8)、Macrophage colony-stimulating factor (CSF-1
) 與Granulocyte-macrophage colony-stimulating factor (CSF-2) 基因表現受E2刺激增加約2倍，而這些基因可能與子宮重建相關。當E2與P4共同作用時，三者的表現皆低於2倍，分析顯示在上述三種基因調節上E2與P4具有拮抗效果，然E2卻有助提高P4受體 (Progesterone receptor, PR) 表現。推測黃體期E2與P4的拮抗作用為子宮重建與免疫耐受性兩種機制的轉換手段，而低劑量E2的存在可能透過上調PR，以協助P4調控子宮環境。試驗二，bEECs受模擬黃體期E2與P4濃度預處理 24小時後，加入 Lipopolysacchari
de (LPS, 1 µg/ml) 培養6小時模擬體外感染。結果顯示促發炎激素Interleukin-1beta (IL-1β)、Interleukin-6 (IL-6) 與IL-8基因表現在LPS刺激後大量提高，然經E2 50 pg/ml與P4 10 ng/ml共同預處理後表現下調54%、48% 及62%，但CSF-2表現提高46%，推測P4及E2可降低LPS誘導的急性發炎反應外，還可能促進巨噬細胞往M1型巨噬細胞極化 (Polarization)。綜上所述，在黃體期P4可抑制E2促發炎效果，而E2可透過增加PR協助P4調控子宮環境，且兩者可協同下調LPS誘導之發炎反應，並可能藉由調節細胞激
素去增強巨噬細胞之清除能力，以降低子宮中的炎症反應。最後，細胞激素主要的功能為傳遞訊號，未來試驗若能加入免疫細胞或子宮內膜基質細胞 (Endometrial stroma cells) 共同培養，將有助於進一步了解目前試驗中bEECs傳遞出的訊號在子宮環境中的意義。