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學霸才知道的科學新鮮事~宇宙。地球。演化。人體(贈：市價250元棉麻雙面大書袋)

為了解決肌肉細胞觀察的問題，作者智慧鳥 這樣論述：

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肌肉細胞觀察進入發燒排行的影片

程序性死亡配體1表現於上尿路泌尿上皮癌的角色

為了解決肌肉細胞觀察的問題，作者陳建旭 這樣論述：

背景與研究重點：與西方國家相比，台灣上尿路泌尿上皮癌的發病率相對較高。根治性腎臟及輸尿管全切除術具有治癒器官局限性腫瘤疾病的潛力。然而，局部晚期或轉移性上尿路泌尿上皮癌的預後較差，需要用化學療法或免疫療法進行進一步的輔助或姑息治療以延長生存期。為了及早發現這些高風險的病人，尋找理想、可靠的生物標誌物對上尿路泌尿上皮癌進行預後評估或甚至治療效果評估具有重要意義。程序性死亡配體1 (programmed death-ligand 1, PD-L1) 對膀胱癌的影響已得到充分研究；然而，PD-L1在上尿路泌尿上皮癌中的角色仍不清楚。我們的研究由兩部分組成，第一部分是研究PD-L1對上尿路泌尿上皮癌

臨床結果和預後的影響。在第二部分中，我們嘗試結合其他生物標誌物（Ki-67）來評估在預測上尿路泌尿上皮癌預後中是否存在協同效應。方法：回顧性收集2013年至2018年在高雄長庚紀念醫院確診的上尿路泌尿上皮癌患者。我們僅納入接受根治性腎臟及輸尿管全切除術的患者，排除曾接受過手術前全身治療、診斷時已有轉移或有肌肉浸潤性膀胱癌病史的患者。我們使用Dako 22C3 pharmDx檢驗對全組織切片進行PD-L1免疫組織化學染色，並使用聯合陽性分數 (combined positive score, CPS)來計算PD-L1在腫瘤細胞及免疫細胞中的表現。PD-L1聯合陽性分數小於10定義為陰性表現。在第

二部分中，我們在同一研究族群中使用抗Ki-67抗體進行了Ki-67染色。 Ki-67指數≥20%被定義為過度表現。結果：第一部分共有105名患者符合研究條件而納入分析。在17.1%的上尿路泌尿上皮癌患者中發現PD-L1表現陽性(即CPS ≥ 10)。PD-L1聯合陽性分數≥ 10多見於術前腫瘤分期較高或診斷時已有淋巴結轉移的患者。在多變量分析中，PD-L1聯合陽性分數≥ 10和較高腫瘤期別獨立預測較差的癌症特異性存活期和總存活期。在第二部分中，由於有3名患者缺乏Ki-67染色，因此僅納入102名患者進行分析。在48%的上尿路泌尿上皮癌患者中觀察到Ki-67 ≥ 20%，Ki-67過度表現也與較

高腫瘤期別和不良的病理學特徵相關。在多變量分析中，將單獨的PD-L1、單獨的Ki-67以及PD-L1加上Ki-67的組合納入預測上尿路泌尿上皮癌預後因子的分析中。然而，PD-L1聯合陽性分數 ≥ 10和Ki-67 ≥ 20%的組合無法顯示出比單獨使用PD-L1有更好的癌症特異性存活期預測能力。結論：上尿路泌尿上皮癌患者PD-L1聯合陽性分數≥ 10 或 Ki-67 ≥ 20% 與較差的病理特徵相關。然而，只有PD-L1聯合陽性分數≥ 10是上尿路泌尿上皮癌預後的強預測因子。

圖解奧妙的人體結構：零概念也能樂在其中!探索身體的組成&運作機制

為了解決肌肉細胞觀察的問題，作者大和田潔 這樣論述：

DNA、睡眠、免疫、感情、細胞、腦…… ＼人體充滿了謎團！！／   　　什麼是「酒醉」？ 　　骨骼是由什麼構成？ 　　發胖為何對身體有害？  　　「死亡」是什麼樣的狀態？ 　　「感染病毒」是什麼樣的狀態……？   　　滿足上述問題的所有解答，本書以輕鬆易懂的插圖與文字來介紹「人體構成」！   　　每個人的身體組成都不相同，只有相似， 　　因為沒有統一的答案，所以人體有胖有瘦、有高有矮， 　　這正是探究人體的樂趣所在。 　　本書介紹89個關於人體之「為什麼？」的案例， 　　裡面充滿許多讓人驚嘆造物主創造人的創意與巧思， 　　不妨參考這些問題，規劃並打造出自己理想中的「好身體」吧！   　　★

明天就想暢聊的人體話題 　　將人腦數位化？大腦有可能人工化嗎？   　　大腦有辦法以人工方式製造出來嗎？ 　　目前除了大腦外，幾乎所有器官都有以人工方式製造的替代器官、人工器官，並且也都還在不斷地持續研究當中。被製造出來的人工器官只能單純用於醫療目的，然而製造出複雜的大腦至今仍是一項遙不可及的夢想。   　　話雖如此，只要使用能夠分化成任何細胞的iPS細胞（→P64），理論上是有可能製造出大腦的。目前研究人員已從iPS細胞製造出豆子大小的人工腦「類人腦」，正在進行應用在治療腦部疾病上的研究。   　　另外，隨著電腦的進化，也有研究人員提出將人腦數位化的想法。究竟將大腦替換成機器那樣的人工製品是

有可能的嗎？   　　人的大腦中有神經細胞和神經膠質細胞（神經細胞以外的腦細胞），不僅創造出無數突觸，而且每天都不斷地在產生變化。憑現在的技術，要複製如此複雜的大腦，然後讓大腦在電腦上徹底重現應該是不可能的。況且，即便真的能夠製造出一模一樣的大腦，最大的問題還是我們的「意識」。至今，我們仍無法釐清人是如何產生意識，以及其中的機制。就算真的能夠製造出和自己一模一樣的大腦，我們也無從得知該意識是否屬於自己。   　　只不過，也有人提出了這樣的想法。澳洲哲學家查默斯想出了一個名為「fading qualia」的思想實驗〔下圖〕。假如在大腦有意識的狀態下，一個一個慢慢地將大腦神經細胞替換成矽製人工神經

細胞，屆時會發生什麼事？他認為，大腦不會發現神經細胞遭到替換，人的感質（感覺意識體驗）還是會維持原樣。「人的意識存在於何處」這個命題，是窺探哲學深淵的問題。

TRIM37調控有絲分裂所扮演的角色

為了解決肌肉細胞觀察的問題，作者王博文 這樣論述：

目錄中文摘要...................................................i英文摘要..................................................ii目錄.....................................................iii圖目錄....................................................Vi第一章 緒論................................................11-1 Tripartite

motif (TRIM)家族............................11-1.1 TRIM家族與癌症.......................................11-1.2 TRIM家族與罕見遺傳疾病................................21-1.3 TRIM家族、細胞週期及有絲分裂...........................31-2 TRIM37.................................................51-2.1 TRIM37與癌症.........................

................51-2.2 TRIM37與細胞代謝.....................................61-2.3 TRIM37與中心體調控....................................71-2.4 TRIM37與Mulibrey nanism (muscle-liver-brain-eye nanism, MUL)...............................................8第二章 研究動機與目的.......................................9第三章 實驗材料與

方法......................................103-1 實驗材料..............................................113-2 實驗方法..............................................143-2.1 細胞培養與繼代.......................................143-2.2 細胞計數............................................143-2.3 細胞凋亡染色(Annexin V-PI staining).

.................143-2.4 細胞增生染色(CFSE staining)..........................153-2.5 細胞週期染色(PI staining)............................153-2.6 慢病毒包裹及感染.....................................163-2.7 蛋白質樣品製備及蛋白質定量............................163-2.8 西方墨點法..........................................173-2.9 RNA萃取與即時

定量聚合酶連鎖反應.......................183-2.10 小鼠...............................................183-2.11 小鼠基因型分析......................................193-2.12 石蠟包埋...........................................193-2.13 組織凋亡染色(TUNEL assay) ..........................193-2.14 分離小鼠胚胎纖維母細胞(mouse embryonic fibrobla

st, MEF) ..........................................................203-2.15 免疫螢光染色........................................20第四章 實驗結果............................................214-1 建立 Trim37F/F 3T3細胞並確認Trim37剔除效果..............214-2 Trim37F/F 3T3剔除Trim37對於細胞生長的影響...............214-3 Trim37F/F 3T3剔除T

rim37對於細胞死亡的影響...............224-4 分析Trim37剔除後細胞受到影響的調控路徑..................234-5 Trim37F/F 3T3剔除Trim37後對於細胞週期分布的影響.........234-6 Trim37F/F 3T3剔除Trim37後對於有絲分裂的影響.............244-7 建立Tet-on GFP-securin U2OS細胞株.....................254-8 TRIM37對於securin降解速率的影響........................264-9 Trim37基因轉殖小鼠的基

因型分布、胚胎外觀及成鼠器官外觀....274-10 E17.5 Trim37基因轉殖小鼠胚胎肝臟細胞死亡的情形..........284-11 分離並觀察Trim37基因轉殖小鼠胚胎纖維母細胞的細胞生長.....284-12 Trim37基因轉殖小鼠胚胎纖維母細胞的中心粒數目............294-13 Trim37基因轉殖小鼠胚胎纖維母細胞的細胞週期分布..........30第五章 結論與討論..........................................315-1 結論.............................................

.....315-2 討論..................................................335-2.1 TRIM37在有絲分裂調控中的受質..........................335-2.2 Trim37基因轉殖小鼠的表現型(phenotype)分析.............34第六章 圖表...............................................36第七章 參考文獻............................................50附錄.......................

...............................55圖目錄圖1. 確認在Trim37F/F 3T3剔除Trim37基因的效果...............36圖2. Trim37F/F 3T3剔除Trim37對於細胞生長的影響.............37圖3. Trim37F/F 3T3剔除Trim37對於細胞死亡的影響.............38圖4. 分析Trim37剔除後細胞受到影響的調控路徑.................39圖5. Trim37F/F 3T3剔除Trim37後對於細胞週期分布的影響........40圖6. 建立Tet-on GFP-securin

U2OS細胞株....................41圖7. TRIM37對於securin降解速率的影響.......................42圖8. Trim37基因轉殖小鼠的基因型分布、胚胎外觀及成鼠器官外觀...43圖9. E17.5 Trim37基因轉殖小鼠胚胎肝臟細胞死亡的情形..........45圖10. 分離並觀察Trim37基因轉殖小鼠胚胎纖維母細胞的細胞生長....46圖11. Trim37基因轉殖小鼠胚胎纖維母細胞的中心粒數目...........47圖12. Trim37基因轉殖小鼠胚胎纖維母細胞的細胞週期分布.........49