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探討肺部樹突細胞於單層奈米碳管所誘發肺部纖維化中所扮演之角色

為了解決mice mouse分別的問題，作者李孟蓁 這樣論述：

伴隨著奈米科技的蓬勃發展，奈米材料的應用也越來越廣泛，其中單層奈米碳管因高彈性、良好導電性的物質特性，已被廣泛應用於電子行業、電力儲存裝置、超導產品以及航空航太等。然而，奈米材料的吸入對人體所造成的潛在傷害以及其機制尚未釐清。根據先前動物研究指出，單層奈米碳管的暴露會引起小鼠肺部損傷、肉芽腫、上皮細胞間質轉化及纖維化的情形發生。樹突細胞為已知重要的抗原呈現細胞，將捕捉到的抗原呈現給T細胞，引發免疫反應。在本研究中，假設單層奈米碳管造成肺部損傷的微環境，誘導樹突細胞活化引發T細胞免疫反應及纖維化的發生。本篇研究主要去釐清單層奈米碳管暴露後，不同樹突細胞的生成變化和其對T細胞變化及肺纖維化產生的

影響。使用C57BL6母鼠以口咽吸入方式暴露單層奈米碳管，暴露劑量為80 μg/mouse，分別至不同時間點(3天、1週、2週、4週、8週、12週)後犧牲。利用流式細胞儀分析定量3種不同類型之樹突細胞，包含CD11c+lowCD11b+MHCII+CD207+的蘭格漢氏樹突細胞、CD11c+highCD11b+lowMHCII+CD103+的發炎性CD103+樹突細胞以及CD11c+highCD11b+highMHCII+CD103- 的單核細胞衍生之樹突細胞進行定量分析。利用不同細胞標誌針對各種T淋巴細胞進行分型定量，包含第二型輔助T細胞(Th2; CD4+IL-4+)、第十七型輔助T細胞(

Th17; CD4+IL17-A+)以及調節性T細胞(Treg; CD4+CD25+FoxP3+)。利用酵素連結免疫分析法量測CCL2、CCL19、CCL12、 CXCL21、IL17、GM-CSF以及TGF-β。此外，利用口服灌食方式給予已知樹突細胞抑制劑(VAG539)，目的為進一步驗證樹突細胞在由單層奈米碳管所誘發之肺纖維化的貢獻。結果顯示肺部CCL2、CCL19、CCL12、 CXCL21、IL17、GM-CSF以及TGF-β在暴露單層奈米碳管第三天後濃度顯著上升。接著在流式細胞儀分析結果指出，暴露單層奈米碳管第三天後，三種不同型態的樹突細胞(包含CD11c+lowCD11b+MHCI

I+CD207+ 的蘭格漢氏樹突細胞、CD11c+highCD11b+lowMHCII+CD103+的發炎性CD103+樹突細胞以及CD11c+highCD11b+highMHCII+CD103- 的單核細胞衍生之樹突細胞)均顯著於肺部聚集，並分別於第二週及第四週時達到峰，第二型輔助T細胞於暴露單層奈米碳管第三天時顯著上升，第十七型輔助T細胞以及調節性T細胞於暴露一週時顯著上升，並均在暴露第四週時達到峰。在體外試驗的部分，小鼠暴露單層奈米碳管後，分離出脾臟細胞進行T細胞增生能力的分析，發現暴露單層奈米碳管一週後，體外脾臟T細胞在刀豆素(ConA)刺激下增生能力受到抑制，但在暴露單層奈米碳管兩週

及三週T細胞增生並未受到影響。在加入VAG539處理後，發現三種不同型態的樹突細胞(包含CD11c+lowCD11b+MHCII+CD207+ 的蘭格漢氏樹突細胞、CD11c+highCD11b+lowMHCII+CD103+的發炎性CD103+樹突細胞以及CD11c+highCD11b+highMHCII+CD103- 的單核細胞衍生之樹突細胞)以及第二型輔助T細胞、第十七型輔助T細胞以及調節性輔助T細胞於暴露四週時數量顯著下降。羥脯氨酸測試實驗中，發現加入VAG539組別暴露四週時肺部羥脯氨酸含量顯著下降。　　綜合以上結果，本研究確認了樹突細胞於單層奈米碳管所誘發的肺部纖維化中的貢獻。

探討野生型與突變型重組豬肌肉生長抑制素前胜肽對C2C12肌原母細胞生長與分化基因表現之影響

為了解決mice mouse分別的問題，作者吳欣珊 這樣論述：

肌肉生長抑制素 (Myostatin ; MSTN)是一種由心肌細胞所分泌的自泌型胞外激素，會以不具生物活性的形式隨著血液循環運送到全身各個組織以抑制肌肉的生長及分化，然而除了肌肉外，在其他組織，如:脂肪細胞中也偵測的到此種激素，隨著對肌肉生長抑制素的研究不斷深入，越來越多的功能被科學家們發現，近年來有研究表示肌肉生長抑制素能夠加速脂肪酸的氧化以防止高油脂飲食所誘導的肥胖，更可藉由刺激骨髓間質多功能細胞 (mesenchymal multipotent cells)的脂肪新生作用來促進多功能細胞的分化。在過去，大多都是利用基因轉殖或顯微注射方式將帶有肌肉生長抑制素的抑制物或其前胜肽 (M

yostatin propeptide ; MSPP)之基因結構送進動物體內作表現，以達到改善肌肉生長抑制素失衡造成之疾病，或預防因高脂飲食所導致新陳代謝症候群發生之目的，然而此種方式昂貴且不易進行。本研究之目的為發展一個有效且安全的方式，利用Pichia pastoris酵母菌發酵大量產製野生型豬肌肉生長抑制素前胜肽 (WT-MSPP)及可抵抗BMP-1/tolloid 酵素截切的突變型 (D75A-MSPP)，並有效釋泌到發酵液中，經由分子篩方式適當去除雜蛋白後，獲得分子量約35.4 kD 的重組蛋白質。以C2C12小鼠肌原母細胞株進行功能性測試，添加10 μg/mL WT-MSPP或D7

5A-MSPP蛋白之粗萃取物至細胞培養基中，發現不論是在生長型培養基 (growth medium ; GM)或分化型培養基 (differentiation medium ; DM)中，其Cdk2、Pax7、MyoD及Smad3等與細胞週期和肌肉生長調控有關的基因在RNA層次上皆有顯著上升 (p < 0.05)之趨勢；在蛋白質層次上，也可看到在生長型培養基中，C2C12肌原母細胞的MyoD和Myogenin 有增加的趨勢，而Erk、p-Erk、Akt、p-Akt則明顯減少 (p < 0.05)，分化型培養基中的C2C12肌原母細胞之Myogenin、Akt及p-Akt 表現量也有明顯差異。透

過肌凝蛋白重鏈之免疫螢光抗體分析，顯示WT-MSPP與D75A-MSPP胜肽的添加均會導致C2C12肌原母細胞顯著性提高肌管 (myotube)分化的能力；其中又以D75A-MSPP胜肽處理效果最佳。未來，在動物實驗方面，將採用B6公鼠 (C57BL/6 mouse)，分別餵食高脂飼料與普通飼料，同時腹腔注射WT-MSPP或D75A-MSPP重組蛋白之粗萃取物，測量小鼠的血液生化數值，一個月後進行犧牲，觀察其體重、肌肉重、臟器重，及組織切片染色，以評斷藉由調控MSTN的分泌途徑是否可作為促進肌肉生長、減少脂肪堆積及減緩肥胖誘導的第二型糖尿病之可行方法。