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聖多美普林西比民主共和國庫魯茲瘧蚊及惡性瘧原蟲分子流行病學分析

為了解決snow peak gs-450的問題，作者陳瀅安 這樣論述：

聖多美普林西比民主共和國是邁向瘧疾清除前期的非洲島嶼國家，本研究使用分子生物學方法調查當地瘧疾病媒蚊、惡性瘧原蟲，及其對瘧疾流行病學的影響。本研究分析自2010至2016年採集的1,923隻瘧蚊母蚊，及218張2014至2016年發病病人之乾燥濾紙血片，分別萃取核酸DNA。在瘧蚊調查方面，使用人體誘餌及捕蚊燈法計算蚊子密度，利用萃取之蚊子核酸，分析粒線體COI基因探討基因多樣性，及kdr抗性突變了解除蟲菊精抗藥性。結果顯示聖國的病媒蚊種為新命名之外棲型庫魯茲瘧蚊 (舊名為岡比亞瘧蚊M分子型)，在聖多美本島與普林西比離島間有顯著的族群分化。普林西比離島瘧蚊的COI序列多樣性及抗藥性基因突變率皆

較聖多美本島為低，離島共分析156隻瘧蚊，平均kdr突變率為15.8%；本島共分析1767隻瘧蚊，平均kdr突變率為44.8%。聖國瘧蚊在室外的密度，及kdr抗性突變率在2012至2013年達到高峰，與當時的瘧疾流行高峰有顯著相關性。在瘧原蟲調查方面，本研究選取中央醫院病人的乾燥濾紙血片，使用恆溫環形核酸增幅法 (LAMP) 及定量即時聚合酶鏈鎖反應 (Q-PCR)，共檢測107個低密度感染 (鏡檢陰性但快篩陽性) 血片。結果顯示在低密度感染樣本中，LAMP及Q-PCR共檢測到78.5% 陽性，Q-PCR的方法偵測極限約為2隻瘧原蟲/微升DNA。另一方面，以裂殖體表面蛋白第一型 (MSP1)

及第二型 (MSP2) 序列，分析聖國惡性瘧原蟲流行株隨時間的變化，並針對111個治療前、後的血片樣本，做抗藥性基因分析，包含多重抗藥性蛋白 (pfmdr1)、氯奎寧抗性轉運蛋白 (pfcrt)、及Kelch樣蛋白13 (pfK13)。結果顯示當地的瘧原蟲流行株在近期的疫情高峰 (2012年) 出現轉變，瘧原蟲的MSP1由K1轉變為MAD20基因型為主，MSP2則由3D7/IC轉變為FC27基因型為主。在2014至2016年的檢體中，與第一線青蒿素搭配用藥阿莫待奎 (amodiaquine) 之抗藥性有關的主要點突變，包含pfmdr1 86Y及pfcrt 76T，其盛行率分別為82.9%及92

.8%，普遍現存於當地的瘧原蟲族群。此外，與二線搭配用藥－苯芴醇 (lumefantrine) 之抗藥性有關的次要基因型，包含pfmdr1 184F及pfmdr1 D1246，亦流行於當地瘧原蟲株，其盛行率分別為62.2%及96.4%。然而，沒有任何與青蒿素抗藥性相關之突變在pfK13標的基因被偵測到。最後，聖國如欲維持瘧疾清除前期，除需符合世界衛生組織定義的發燒病人年玻片陽性率 < 5% 外，根據本研究的流行病學結果，尚須達到以下標準：(a) 年發生率 < 1% (年個案數 < 2000例)、(b) 年平均室外蚊子密度 (人體誘餌法) < 1.6 隻/房/小時/月、(c) 針對奎寧治療的住院

孩童，加強治療後的追蹤。本研究建議使用無抗藥性的病媒綜合管制法加強控制戶外帶有抗性的蚊子。分子檢驗方法可做為瘧疾清除前期下，檢測低密度感染的輔助工具。雖然聖國目前的瘧疾治療成效尚可接受，但研究結果發現當地瘧原蟲流行株的流變，並發展出抗藥性基因型，需加強治療成效的監測，以適時調整未來治療策略。